泌尿系统疾病13081.pptVIP

* * * * * 6 版 第 AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为APSGEN，即通常临床所谓的急性肾炎。 发病机制 形成CIC或IC 肾小球局部免疫炎症反应 毛细血管内增生 GBM完整性受损 GRF↓ 水、钠排出↓ 尿少 血容量↑ 静脉压↑ 间质容量↑ 循环负荷↑ 水肿 高血压 血尿 蛋白尿 溶血性链球菌A族致肾炎菌株（Ag） 严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能不全 临床表现 严重表现 临床表现 严重病例——严重循环充血 循环容量增加，静脉压增高所致 起病后一周内 早期诊断：呼吸↑心跳↑烦躁不安、胸闷、腹痛 由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。血压升高超过140/90mmHg，并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。 临床表现 严重病例——高血压脑病 肾小球滤过率下降 急性肾衰竭 少尿或无尿 氮质血症 代谢性酸中毒 电解质紊乱 （BUN6.4mmol/L Cr62.0?mol/L ） 临床表现 严重病例——急性肾衰竭 无症状性急性肾炎 肾外症状性急性肾炎 以肾病综合征形式起病的急性肾炎 临床表现 不典型表现 ASO：10～14d开始升高 3～5w高峰 3～6m恢复 ESR：显著↑，代表疾病的活动性； 2～3m恢复，增高程度与疾病严 重度无关 C3： 2w内↓↓ 6～8w恢复 临床表现 实验室检查 临床表现 急性肾炎的诊断要点 起病1～3w有链球菌的前驱期感染 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压 尿检有蛋白、RBC、管型 血清C3↓，伴或不伴ASO↑ 治疗 治疗原则及程序 自限性疾病，无特效治疗 休息和对症治疗 纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大） 防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复 治疗 严重病例的治疗 严重循环充血 高血压脑病 急性肾衰竭 Nephrotic syndrome，NS 肾病综合征 发病机制 发病机制 病生与临床 大量蛋白尿 正常尿中有少量蛋白质： 通常≤100mg/（M2·d）； 200mg/d为异常 NS：定性≥+++；定量〉50mg/（kg·d） 病生与临床 低蛋白血症 原因 尿中排出 分解代谢：肾小管处分解↑ 肝合成状态 血管通透性增加致间质中增加，血中下降 胃肠道：吸收不良，异常丢失？ 病生与临床 低蛋白血症 对机体的影响 蛋白质营养不良 影响内环境的稳定： 渗透压下降 (25～30mmＨg 降至6～8mmＨg） 血容量改变 营养多种物质代谢：脂代谢 对药代动力学影响 临床并发症 低血容量和休克 原因 体液调节机制差，强利尿剂和大量放腹水 　 大量长期使用了激素降低了保钠作用 白蛋白20g/L难以维持正常血容量 免疫抑制药物的使用 长期免盐或低盐 临床并发症 血液高凝状态和血栓形成 治疗4-8w尿蛋白仍≥++者，争取肾活检 诊断 单纯性NS 肾炎性NS 病理 MCD为主 non-MCD为主 临床 凹陷性水肿 同单纯性NS+以下一项或多项 大量蛋白尿 ①持续性血尿，两周内三次尿 低蛋白血症 沉渣RBC10个/HP 高脂血症 ②氮质血症，除外循环量不足 ③高血压，除外激素影响 ④持续性低补体血症 临床诊断 治疗 治疗要点 ?休息 ?营养 限盐 1~2g/d 蛋白质 2g±/（kg·d） ?抗感染 ?利尿 ?降压或对症处理（包括