创伤性凝血病精编PPT课件.pptx

创 伤 性 凝 血 病（Coagulopathy of Trauma）周 志 浩创伤性凝血病凝血功能紊乱与创伤的关系发病机制临床表现与诊断治疗策略出血是创伤患者早期死亡的重要原因！ 创伤性凝血病的发生率J Trauma ,2003,55(1):39-44.严重创伤的致死“三联症”严重创伤的致死“三联症” 低体温死亡酸中毒凝血功能紊乱 死亡三角重视创伤性凝血病的防治2006年国际上发起“针对创伤大出血的努力教育”（educational initiative on critical bleeding in trauma，EICBT）的行动，旨在提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。提出“阻止出血的战役（STOP）” 包括：（1） Search 筛查具有凝血病高危风险的创伤病人。 （2） Treatment治疗出血及创伤性凝血病。 （3） Observe观察病人对于干预的反应。 （4） Prevent预防再次出血及发生凝血病。欧洲的创伤指南最早发表于2005 年，分别于2007 年和2010 年做了修改，2013进行了再次更新。创伤性凝血病定义： 创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”急性创伤性凝血病Acute Traumatic coagulopathy创伤早期的凝血病Early coagulopathy of Trauma创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock创伤相关凝血病Trauma-induced coagulopathy创伤创伤性凝血病的发病机制 性能障组织损伤休克血液稀释发病机制酸中毒低体温炎症反应发病机制1－组织损伤 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。发病机制2－休克 休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注： 内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能， 激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增加。 Thrombin bindsThrombomodulinThe complexThrombin-Thrombomodulinactivates Protein CAPC decreasesFVIIIa and FVaand inducesD-dimers productionAcute Traumatic Coagulopathy: Initiated by Hypoperfusion Modulated Through the Protein C Pathway? thrombomodulin and protein C levels are predictive of clinical outcomes following major trauma.Ann Surg. 2007 May; 245(5): 812–818. 发病机制3－血液稀释近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前就表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病的主要原因。创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。 急性失血对血小板的影响各凝血因子可耐受的失血量血小板230% 血容量纤维蛋白原 140%凝血酶原201%V 因子229%VIII因子236%发病机制4－低体温 低体温是指体表温度35℃ 创伤患者失血 躯体暴露 环境低温 大量输注没有加温的液体 手术 肌肉产热减少 低体温低体温影响凝血功能的病理基础 低温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用。34°C以下会影响，在32℃以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性 。体温降低 1°C，凝血功能降低10%低体温对凝血因子的影响 Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和32%。 Brohi等报道，33-36℃的低体温对凝血因子的活性影响不是很大。维持凝血所需的凝血因子水平 凝血因子 最低水平（正常％） I 30-50 II 20-40 V