有机磷农药中毒病例分析精编版.pptVIP

呼吸中枢（延桥脑） 主要吸气中枢 背侧呼吸细胞群 M受体 N受体 膈神经 腹侧呼吸细胞群 M受体 N受体 肋间外神经 辅助吸气中枢 ChE活力 ACh M、N受体 神经 节律性传出冲动紊乱和停止 膈肌和 肋间外肌停止节律性收缩 吸气停止 有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用 膈 肌 肋间外肌 总结入院 复查 接下来 阿托品化 复能剂 长托宁 2mg Q6H 继续血浆支持 补充B族维生素 呼吸肌锻炼 并发症预防、对症治疗 气切10天后 间断脱机锻炼 精神可，吞咽可，咳嗽力量可，无胸闷气短，肺部感染防止佳。 逐渐下地活动，需搀扶，心率快，出汗较多，间断有双下肢乏力。 CHE265U/L 13天后-----完全脱机，停长托宁 15天后（1月）-----闭管 阳性体征：P130次/分 意识清，多言，偶有遗忘，双侧瞳孔4mm，反应灵敏；心音有力，肠鸣音正常；肌力Ⅲ→四级。治疗:营养神经，高压氧治疗。 发病40天后 神经系统：意识清，无认知、记忆功能明显下降，无胸闷气短，SPO250%, 双上肢肌力V级，双下肢肌力下降Ⅱ→Ⅲ 循环系统：稳定 消化系统：正常 迟发型多发性神经病 急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。 其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。 后期治疗时间长，转上级医院治疗 治疗期间胆碱酯酶变化 思考 1、 2、 3、 谢 谢 ！ （一）抗胆碱能药物常用的有: (1)、 阿托品 （2）、长托宁 原则为早诊断、早应用、足量反复用药 ，达到阿托品化后减量维持， 防止出现反跳或阿托品中毒。 阿托品的抗胆碱作用点 1. 对中枢和外周M受体有较强作用，但对N受 体无明显作用。 2. 持续作用较短（T1/2 2h），有时必须频繁重复给药。 3. 对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。 抗胆碱药阿托品的用量 用药阶段 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 开始 2~4㎎,皮下注射，每1~2小时1次 5~10㎎,静脉注射立即;1~2㎎每半小时1次,静脉注射 10~20㎎,静脉注射立即;2~5㎎静脉注,每 10~30分钟1次 阿托品化后 0.5㎎,皮下注射，每4~6小时1次 0.5~1㎎,皮下注射,每4~6小时1次 0.5~1㎎,皮下注射，每2~6小时1次 阿托品化 阿托品化的常见指征为： （1）皮肤干燥，面色潮红； （2）瞳孔散大； （3）肺部啰音显著减少或消失；（4）心率加快至120～140次/min；（5）意识障碍减轻，轻度躁动不安； 阿托品中毒 阿托品化与阿托品中毒在临床上是很难分开界限。阿托品化的主要指标是 1 皮肤干燥 2 口干 3 心率不低于正常值 4 瞳孔散大 5颜面潮红 其中1---3项为可靠指标。 阿托品中毒的症状 烦躁不安，呼吸加深加快 谵妄幻觉 惊厥等，严重中毒时兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。 长托宁： 对胆碱能受体亚型具有选择 性抑制，比阿托品毒性作用轻， 作用强而全面，持续作用时间长。 长托宁的用法： 首剂需与氯解磷定伍用 轻度中毒着：1-2㎎、氯解磷定500-1000 ㎎ 中度中毒者：2-4 ㎎、 氯解磷定500-1000 ㎎ 重度中毒者： 4-6 ㎎、 氯解磷定1500-2000 ㎎ ※长托宁使用 30分钟后如中毒 症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于 50％时，再给予首剂用量的半量，如中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至50%以上，可暂停用药观察。 目前长托宁外， 还没有一抗胆碱药能同时较好地对抗上述三类症状。因此,只有取长补短，同时伍用几个作用不同的抗胆碱药,才能较好、较全面地对抗有机磷农药中毒症状。 谢 谢 ！ 一例重度有机磷农药中毒的病情演变 延安大学附属医院 重症医学科 袁伟伟 个人情况： 姓名：马***