新生儿缺氧缺血性脑损伤的诊断.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑损伤的诊断与治疗 广西妇保健院 广西儿童医院刘先知 发病机理 复杂 多种机制综合作用 “瀑布”式病理生理过程 不可逆性损伤 血流动力学改变 缺氧→潜水反射 自主调节功能破坏→被动性脑血流 血压降低→缺血性损害（足月儿） 血压升高→颅内出血（早产儿） 能量代谢衰竭 原发性能量衰竭 ↓ 细胞内酸中毒、脑水肿 继发性能量衰竭、胞膜离子泵受损 ↓ 生化级联反应 兴奋性氨基酸的神经毒性 非NMDA受体激活 ↓ Na+内流 神经之快速死亡 NMDA受体激活 ↓ Ca2+内流 迟发性神元死亡 细胞内钙超载 细胞内储备钙释放 细胞外钙内流 磷脂酶、核酸酶、蛋白酶激活 氧自由基 再灌注产生增多 直接损伤 起动凋亡 与NO反应→羟自由基（OH-—） NO 双相作用 与相关物质反应产生自由基 介导谷氨酸毒性 炎性介质 释放增加 炎症反应综合征 凋亡与迟发性神经元死亡 缺氧（HI）激动调亡启动 HI→线粒体受损→释放凋亡促进因子 诊断 综合评估 目前存在问题 标准过宽 时间过迟