低血容量性休克精编PPT课件.pptVIP

复苏终点与预后评估指标 临床指标 氧输送与氧消耗 Sv02 血乳酸 碱缺失 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2或 Scv02等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内 pH值(pHi)与 PgC02等具有较大的临床意义。 低血容量性休克 张芳芳 低血容量性休克 定义：指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 病因 显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 。 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 心率↑ 心肌收缩力↑ 皮肤缺血 出冷汗 烦躁 不安 病理生理机制 病理生理机制 早期代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位，内毒素血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展. 机体的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。 组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 原 始病 因 有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 微循环淤 滞 微循环衰 竭 细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 病理生理机制 休克Ⅲ期微循环变化 一般临床监测 皮温与色泽 心率、血压 尿量 精神状态 休克早期阶段往往难以表现出明显的变化 这些症状并不是低血容量休克的特异性症状 这些症状与低血容量休克的严重程度不一定匹配 临床特点 有创血流动力学监测 1 MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高 5—20mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而 IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。 2 CVP和 PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与 PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。 3 CO和 SV监测 连续监测 CO与 SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。 中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原因 处理原则 低 低 高 高 正常 5-12CmH2o 低 正常 低 正常 低 血容量严重不足 血容量不足 血容量过多 容量血管收缩 心功能不全或血容量不足 充分补液 适当补液 强心、纠酸、扩血管 舒张血管 补液试验 氧代谢监测 1 脉搏氧饱合度(Sp02) 主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。。 2 动脉血气分析 碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。 3 DO2、SvO2的监测 可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意义。 氧代谢监测 4 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。 5 phi和 PgCO2的监测 能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全