失血性休克病人的麻醉处理和进展精编PPT课件.ppt

血小板：美国麻醉医师学会专家认为：⑴预防性的输注血小板是无效的，并且血小板破坏增加导致的血小板减少不是其适应征，如特发性血小板减少性紫癜；⑵当血小板计数大于100×109/L时，可以不输；血小板计数小于50×109/L时，应考虑输注；中间计数(50~100×109/L)应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定；⑶如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受上述限制。 冷沉淀物：美国麻醉医师学会专家推荐下列情况考虑使用冷沉淀物：⑴对患有先天性纤维蛋白原缺乏症的患者在围术期预防使用；⑵von Willebrand’s disease（冯.威利布兰德疾病）患者出血。⑶纠正大量输血患者因纤维蛋白原低于0.8g/L时的微血管渗血 （三）积极处理原发病 （四）纠正酸碱平衡失调：酸性内环境对心肌，血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离解曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧和血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。但当发展至重度酸中毒pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排血量下降，这时必须及时给予碱性药物，不然会引起血压下降，加重休克，形成恶性循环。 血管收缩药物：多巴胺：对心血管的作用呈剂量依赖性：小剂量3-5ug/kg/min兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量5-10ug/kg/min主要兴奋β受体，起正性肌力作用，使心肌收缩能力加强及心排血量增加，同时收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能；大剂量10ug/kg/min时，主要作用于a1受体，使体循环和内脏血管床动静脉收缩，全身血管阻力增高，主要用于治疗心源性休克；（二线药物） （五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性药物的使用指征。 血管收缩药物：去甲肾上腺素：主要激动a受体，同时具有适度的β受体激动作用，有助于维持心输出量。临床应用时，多表现为平均动脉显著增高，心率或心输出量基本不变。临床常用剂量为0.02-0.1ug/kg/min。常作为血管收缩剂的首选药物，有逐渐取代多巴胺的趋势；（一线药物）肾上腺素：主要作用于a和β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋a和β受体效应，临床中主要用于心脏骤停和过敏性休克的抢救；（一线药物） （五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性药物的使用指征。 血管舒张药物：硝酸甘油：扩张体循环静脉，降低心脏后负荷；扩张冠状动脉，改善心肌供血；大剂量应用扩张阻力血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。开始剂量：5-10ug/min，观察血压、心率和治疗反应，每5分钟增量5-10ug/min，最大量不超过200ug/min。 （五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性药物的使用指征。 血管收缩药物：如存在严重低血压，或在输血输液后低血压仍持续存在，则应当应用缩血管药物。目前临床普遍接受的观点是，持续进行液体复苏过程中，临时应用缩血管药物，并在低血容量状态纠正后，尽可能停用。血管舒张药物：可以通过降低心室后负荷，从而增加心输出量，且不会增加心肌氧需。该类药物最主要的缺陷在于有降低血压、减少组织灌注的风险。但在部分患者中，谨慎应用硝酸盐及其血管扩张药物，可能能够改善微循环灌注及细胞功能。 （六）治疗DIC改善微循环：DIC的诊断标准：DIC的初期临床表现为低血压，当发展到继发性纤溶阶段，则表现为广泛出血（包括手术切口渗血，皮下淤血，穿刺部位出血等）。这两项非特异性症状和体征必须结合诱发DIC的病因及实验室检查，才能做出准确的判断。目前沿用的是1972年Minna提出的五条诊断标准：①血小板少于15×10 4/mm3；②纤维蛋白原浓度低于160mg/dl；③凝血酶原时间长于15秒；④纤维蛋白降解产物（FDP）高于16-40ug/dl；⑤临床有渗血和皮下瘀斑等体征。 （七）皮质类固醇和其他药物的应用。 主要用于感染性休克，对于一些危重征休克也可使用； 其作用： 1、阻断a-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环； 2、保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂； 3、增强心肌收缩力，增加心排血量； 4、增进线粒体功能和防止白细胞凝聚； 5、促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 休克复苏的未来:由于失血性休克的复苏始于止血，因此只有提高诊断和治疗出血的能力才可能最终改善创伤患者的结局。在未来10年中，促止血药物会变得日益重要，它包括两种不同类型的药物。一种是在急诊手术期间局部运用，另一