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急 性 心 肌 梗 死 401医院药剂科 李萍 2014-02-19 冠状动脉粥样硬化性冠心病：是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或堵塞从而引起心肌缺血或梗死的心脏病。 分类： 1.慢性心肌缺血综合征 2.急性冠脉综合征 冠 心 病 ST段抬高急性心梗死 非ST段抬高急性心梗 不稳定型心绞痛 诊断标准： 1.临床症状 2.心电图 3.心肌损伤标志物 ST段抬高的急性心肌梗死 治 疗 原 则 立即再灌注治疗 PCI “时间就是心肌、时间就是生命！” 溶栓治疗： ①尿激酶 ②链激酶或重组链激酶 ③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 溶解 激活 冠脉中血栓 纤维蛋白溶酶 纤维蛋白溶酶原激活剂 血栓中纤维蛋白溶酶原 1. 吸氧、持续心电、血压监测 2. 建立静脉通路；维持生命体征稳定 3. 绝对卧位休息 4. 充分镇痛 其他治疗要点： 5. ①抗凝：肝素、阿司匹林 ②扩血管：硝酸酯类 ③调脂、稳定斑块：他汀类药物 ④降低心肌耗氧量：β受体阻滞剂 ⑤预防和改善心室重构：ACEI类药物 其他治疗要点： CCU AMI患者 胸痛中心 CCU PCI * 1.慢性稳定性冠心病：由于冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄导致心肌缺血，临床表现为一定运动量下诱发心绞痛。2.急性冠脉综合征：由于冠状动脉发生急性狭窄或闭塞导致的综合症。常常由于不稳定的粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹、继而出血和血栓形成引起冠状动脉血流减少的病理过程所致。 * 1.症状：胸部压榨样疼痛，持续时间较长，时伴有恶心，大汗，心动过速，急性心功能不全，严重心律失常或血压有较大波动等，诱因不明显，硝酸甘疗疗效差。心脏对机械性刺激不引起疼痛，疼痛产生机制：其直接因素与心肌缺血缺氧时，酸性代谢产物聚积刺激心脏内自主神经的传入神经纤维末梢，经交感神经节和相应的脊髓段传入大脑而产生之；心肌结构蛋白含量的增高是诊断心梗更具敏感性和特异性的生化指标 * 治疗原则：尽快恢复心肌的血液再灌注，以挽救濒死的心肌防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心功能；这里强调的是时间就是心肌，时间就是生命。再灌注的方法包括机械（介入）与药物（溶栓）两大类。经皮冠状动脉介入（PCI）直接PCI是最有效的降低STEMI患者死亡率的治疗。 * 冠脉闭塞后20～30分钟，心肌开始坏死1～2h之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，尽量缩短病人就诊时间和院前检查、处理、转运时间帮助病人安全、迅速送到医院；及时给予急救措施，起病3～6h最多在12h内，使闭塞的冠脉再通心肌得到再灌注，濒死的心肌可存活或坏死范围缩小，预后改善良好。 * 目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍占有重要地位。即使在发达国家如美国，也仅25％的患者能够及时接受急诊PCI治疗。因此，溶栓作为再灌注的重要方式，仍有其方便，及时，易行的价值；对于发病3 h以内的患者，溶栓与直接PCI获益相近。包括，机理。尿激酶（UK）为我国应用最广的溶栓药。以上药一般只给一次剂量，不再用药维持；但可继续行3～5天抗凝治疗冠脉内给药效好。 * * 抗凝疗法：多用于溶栓疗法之后，常用药物为肝素、肝素钙 或低分子量肝素，抗血小板聚集物，常用阿司匹林、只要无禁忌症，所有患者立即服用，阿斯匹林首剂150-300mg；3天以后50-150mg/d长期维持。减少循环血液成分进入粥样斑块，缩小粥样物质体积稳定粥样斑块，减轻内皮功能紊乱及内膜中的氧化反应，急性期使用β受体阻断剂降低心肌耗氧量，缓解心绞痛，降低死亡率-建议长期使用，β受体阻滞剂，起病早期即用β阻滞剂，尤其是前壁心梗伴交感神经功能亢进者，可防止梗死范围扩大，AMI早期使用ACEI或ARB减轻左心室重构，明显降低近远期死亡率-建议长期使用。 * * * 1.慢性稳定性冠心病：由于冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄导致心肌缺血，临床表现为一定运动量下诱发心绞痛。2.急性冠脉综合征：由于冠状动脉发生急性狭窄或闭塞导致的综合症。常常由于不稳定的粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹、继而出血和血栓形成引起冠状动脉血流减少的病理过程所致。 * 1.症状：胸部压榨样疼痛，持续时间较长，时伴有恶心，大汗，心动过速，急性心功能不全，严重心律失常或血压有较大波动等，诱因不明显，硝酸甘疗疗效差。心脏对机械性刺激不引起疼痛，疼痛产生机制：其直接因素与心肌缺血缺氧时，酸性代谢产物聚积刺激心脏内自主神经的传入神经纤维末梢，经交感神经节和相应的脊髓段传入大脑而产生之；心肌结构蛋白含量的增高是诊断心梗更具敏感性和特异性的生化指标 * 治疗原则：尽快恢复心肌的血液再灌注，以挽救濒死的心肌防