多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较新讲诉.pptVIP

多巴胺的药理作用 小剂量时（每分钟按体重0.5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； 多巴胺的药理作用 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 多巴胺的特点 特点在于： 1. 不同剂量对于不同受体作用，作用灵活多 变 2. 小剂量时具有内脏保护作用，甚至有了小剂量或称为“肾脏剂量”DA（LDD）（1-5ug.kg-1.min-1）的专业术语 因此，深受大家喜爱，应用广泛 第六版的药理书： 在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用---- 可与利尿药合并用于急性肾衰竭 第六版外科学，描述如下：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了 八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。 多巴胺和去甲肾上腺素的药理作用不同 NA——α受体激动剂 外周血管（皮肤、粘膜、肾脏）：收缩明显， 减少； 血管 冠状动脉：扩张 ，血流增加 血压：明显升高 心脏：加强心肌收缩力，加快心率和传导，心排出量增加（作用较弱）?? 讨论 ?既往多巴胺和去甲肾上腺素的对照研究 1、小样本临床观察提示多巴胺对于感染性休克患者有害 2、Povoa 报告多巴胺治疗组患者病死率较低 3、本研究入选超过 1000 例感染性休克患者?：多巴胺和去甲肾上腺素治疗预后无差异 讨论 本研究的局限性 ? 入选患者存在不同程度的容量缺乏，难以确定统一的治疗目标?；标准血流动力学监测在确定治疗目标方面存在局限性； 液体复苏的种类和容量影响预后。 多巴胺升压作用较去甲肾上腺素弱：使用大致等效剂量（对于体循环动脉压言）；开放标签去甲肾上腺素应用仅有极少差异；多数因顽固性心律失常无法控制停用试验药物改为开放标签去甲肾上腺素。开放标签去甲肾上腺素和开放标签肾上腺素或血管加压素的使用剂量相似。 使用 序贯设计旨在疗效超过预期时早期终止试验，但最终在入选患者数超过预期样本量后试验终止??。 总结 本研究为多中心、随机、设盲临床试验 ?目的：对比多巴胺和去甲肾上腺素作为一线升压药物治疗休克 ?试验设计： ?1679 例休克患者随机分为多巴胺组（858例）和去甲肾上腺素组（821例）? ?休克类型依次为感染性休克（62.2%），心源性休克（16.7%）和低血容量性休克（15.7%） ?预后指标 1、主要：28 天病死率? 2、次要 ：不良反应和无器官支持治疗天数 ?结论：两组患者基本情况相似? 1、28 天病死率无差异? 2、多巴胺组心律失常发生更多（24.1% vs. 12.4%, p 0.001）? 3、心源性休克患者中，多巴胺组病死率更高（p = 0.03） ? 对于心源性休克患者将多巴胺作为一线升压药物提出质疑 * Comparison of Dopamine and Norepinephrine in Treatment of Shock?? 多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较 1、相关概念及背景 2、实验设计 3、实验分析 4、结果 5、讨论 6、结论 休克的定义 已经进行足量液体治疗（至少 1000 ml 晶体液或 500 ml 胶体液,除非 CVP 12 mmHg 或 PAWP 14 mmHg),MAP 70 mmHg 或 SBP 100 mmHg,组织灌注不足的表现:意识改变，皮肤发花，尿量 0.5 ml/kg/hr，乳酸 2 mmol/L 休克是危及生命的临床综合征，病死率很高,输液为一线治疗措施，但不足以维持循环稳定常需应用肾上腺能药物,最常用的药物包括多巴胺和去甲肾上腺素 背景 多巴胺和去甲肾上腺素的药理作用不同，但这种差异的临床意义尚不清楚，