课件：低血糖正确处理方法.ppt

可编辑 可编辑 低血糖的诊断及处理 概述 定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：非糖尿病患者 小于2.8mmol/L 糖尿病患者 ≤3.9mmol/L 区别：低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低 危害：脑 引起低血糖的原因 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量 低血糖分类－空腹低血糖 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 胰外恶性肿瘤 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物 其他药物:心得安、水杨酸类等 严重营养不良 低血糖分类－餐后低血糖 功能性低血糖 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 早期糖尿病性反应性低血糖 酒精性低血糖 遗传性果糖不耐受症 特发性低血糖症 低血糖的生理应答 血糖水平降低至4.6 mmol/l时，胰岛素分泌受抑制 血糖水平在3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放 血糖水平在3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状 血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降 血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷 低血糖时拮抗激素和交感神经反应 低血糖 A细胞 下丘脑 垂体 + 胰高血糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素 ACTH 交感神经神经递质产生增多 + 葡萄糖异生 糖原分解 肾上腺素 + 交感神经活性 抑制胰岛素分泌 心输出量(?1) 肌肉血管舒张(?2) 皮肤及内脏血管收缩(?1) 升高血糖水平 血液分流到大 脑、肌肉及肝脏 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应 脂肪组织 甘油三酯 脂肪分解 肾上腺素 生长激素 + 甘油 葡萄糖异生 糖原分解 糖原 胰高血糖素 肾上腺素 胰高血糖素 肾上腺素 + + 肝脏 肾上腺素 糖皮质激素 蛋白质 蛋白质分解 + 丙氨酸 乳酸 葡萄糖 葡萄糖分解 糖原分解 糖原 肌肉 肾上腺素 + 丙氨酸 乳酸 肝脏葡萄糖输出 血糖水平 低血糖对脑的主要影响 脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 低血糖临床表现 ⒈ 症状与体征： ⑴ 交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。 低血糖临床表现 ⑵ 中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。 ① 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。 ② 皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。 ③ 延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。 　⑶ 混合性：兼有上二种表现，多见。 尸姐 末日诗人 /seshu/4842/index.html 低血糖分级 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。 无症状低血糖 由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于： 以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者） 严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及Somogyi现象 妊娠妇女 大阴司 /seshu/4911/index.html THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑