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引起瞳孔改变的原因 2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑梗塞等原因引起的占位性病变或脑水肿,造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧,除脑功能受损外动眼神经也麻痹,也会出现双侧瞳孔散大固定,对光反应消失。 引起瞳孔改变的原因 3、脑疝:最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝 (1)小脑幕切迹疝:因多见于幕上占位性病变引起故称天幕疝,也有称钩回疝的。因幕上占位性病变,造成颅内高压,迫使脑干下移海马回钩正在小脑幕上方近小脑幕切迹处,使海马回钩下压,进入小脑幕切迹内,压迫中脑及动眼神经,并阻塞环池和中脑水管的脑脊液循环,更使颅内压愈益增高,形成天幕疝。 引起瞳孔改变的原因 (2)枕骨大孔疝,也称小脑扁桃体疝:当颅内高压或颅后窝有占位病变是,脑组织被挤压,从高压处向低压处移动,因此小脑扁桃体向椎管移位,疝入枕骨大孔,致使小脑扁桃体压迫延髓,形成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可以出现呼吸骤停,继后血压下降、心跳停止而危及生命。 引起瞳孔改变的原因 (2)枕骨大孔疝:若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发展而至的,双侧瞳孔散大更严重,病情更重,抢救希望渺茫。若为颅后窝病变而致,初期瞳孔可能变小,或忽大忽小(交感神经受压迫之故),但继后随着病情的发展,动眼神经受损,瞳孔散大,光反应消失。 引起瞳孔改变的原因 4.中脑病变:原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、出血和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束,出现瞳孔散大,对光反射消失,以及对侧偏瘫。 5.桥脑损害:桥脑损害伴双侧交感神经下行路受损时会出现典型的针尖样瞳孔,瞳孔固定,光发应消失。常见于桥脑出血。 引起瞳孔改变的原因 6.原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机能下降,表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小,对光反应存在。 7.天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧间脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小,但光反应一般存在,意识一般清醒,这可能是下行交感神经损伤的缘故。继后,当形成天幕疝时则出现瞳孔散大,光反应消失,进入昏迷状态。 瞳孔变化的临床意义 1.定位、根据瞳孔的变化可初步确定病变的所在部位。 (1)一般而言双瞳孔缩小或大小不等,光反应存在,病变在丘脑; (2)瞳孔大小交替:瞳孔忽大忽小,时而一侧瞳孔散大,时而缩小,或两侧交替进行,光反应消失,常是脑干损伤的表现,或是天幕疝早期动眼神经受刺激,瞳孔先缩小,随着病情的进展,动眼神经麻痹使瞳孔扩大; 瞳孔变化的临床意义 枕骨大孔疝,它的发展比小脑天幕疝更快,主要表现为昏迷,双侧瞳孔先缩小(交感神经受压迫),以后散大,很快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。 (3)病人瞳孔“针尖样”改变,眼球固定,光反应消失,很快陷入深昏迷,四肢瘫痪,常是脑桥出血。 (4)一侧瞳孔散大,对光反射消失,并出现眼球固定,病变累及 中脑,或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大,光反射消失,眼球固定,则表明病情已是晚期。 (5)双瞳孔散大,眼球固定,光反应消失,半呼吸不规则或停止,脉搏不规则,血压下降,常是枕骨大孔疝,延髓受累的表现。 双侧瞳孔扩大:阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而致瞳孔扩大。颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。癫痫发作时瞳孔亦扩大; 两侧瞳孔缩小:水合氯醛、氯丙嗪等药物过量可是瞳孔缩小。吗啡中毒时,瞳孔缩小呈针尖样。巴比妥类中毒时,瞳孔时大时小,形态不定,有时可呈“线状瞳孔”。颅脑外伤患者,初期瞳孔缩小,以后扩大,常预示病情严重。 一侧瞳孔散大,直接和间接对光反射迟钝或消失:表示原发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示动眼神经损害,伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者,表示中脑损害。若伴有会聚调节反应迟缓,表示中脑顶盖病变,见于洞眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。 一侧瞳孔散大,直接对光反射消失或间接对光反射存在,常伴有视力障碍,表示原发性视神经损害,见于原发性视神经炎、多颅神经炎; 一侧瞳孔进行性散大,对光反射迟钝或消失,伴有意识障碍者,表示颞叶沟回疝。脑干移位使大脑后动脉压迫动眼神经引起同侧瞳孔散大,见于多种特异性脑炎、脑膜炎和脑血管病及占位性病变引起的颅内压增高的严重后果。 双侧瞳孔缩小,表示大脑皮层和脑干(以桥脑损害为主)的损害。见于药物中毒(冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、抗癫痫药物)、流脑、SAH、脑室或桥脑出血(伴有对光反射消失和意识障碍及去大脑僵直); 一侧瞳孔缩小,对光反射迟钝,表示动眼神经受到刺激,应注意区别是单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大,见于外伤性颅内出血,各种疾病引起的颞叶沟回疝的早期,因持续时间短而易被忽视。 双侧瞳孔缩小,对光反射灵敏,表示颅底损害并波及颈动脉周围交感神经丛,见于脑干和上颈髓的肿瘤、炎症、血
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