经颅多普勒(TCD)讲解.PPTVIP

血流速度能较敏感地反映出动脉狭窄的程度。脑底动脉狭窄所到的高流速多见于一支或几支血管，为不可逆性，使用药物治疗无明显改变，故可与其他原因引起的高流速相区别。 三　脑血管痉挛　　脑血管痉挛最常见的原因是蛛网膜下腔出血（发生率70－80%），亦可见于重度颅脑损伤后（发生率55%）。脑血管痉挛的高流速是可逆的，药物治疗后往往恢复正常。 四　动静脑畸形　 五 侧支循环代偿血流　一支或数支动脉血流速度异常增高，特别是ACA和PCA的血流速度增高时，应考虑侧支循环代偿的可能。如图 六　其他。 返回 返回 血流速度减慢　 一　心输出量减少 二　颈内动脉颅外段严重狭窄和闭塞 三　脑底动脉狭窄或闭塞　颅内某支动脉狭窄时，狭窄段血流速度增高，而狭窄远端的多普勒信号减弱，血流速度减低。 四　脑小动脉及毛细血管收缩 五　脑底动脉扩张　普通偏头痛病人在头痛发作期，由于脑大动脉扩张而引起血流速减低。 返回 两侧血流速不对称　两侧血流速不对称有三种表现：1）一侧正常，一侧异常高流速；2）一侧正常，一侧异常低流速；3）两侧血流速均在正常范围，但两侧流速差明显增大，超过正常限定值。 脉动参数增高或减低　脉动参数是反映脑动脉顺应性，脑阻力血管变化的可靠指标。脉动参数主要取决于舒张期末峰流速（Vd）的改变，两者之间呈反比。 一脉动参数增高　脉动参数增高分生理性和病理性两种，分析时应加以区别。病理性脉动脉参数增高多伴有血流速减低，最多见于严重的脑动脉硬化，亦可见高血压，低碳酸血症、颅内压增高和红细胞增多症等。凡是能引起脑阻力血管（脑小动脉和毛细血管）收缩的病变均可出现脉动参数增高。 二　脉动参数减低　 脑动静脉畸形的供血,脑可表现为脉动参数的明显减低。 血流方向异常　 一 大脑前动脉血流方向逆转　正常情况下，ACA的血流方向背离探头。　同侧颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞，ACA的血流方向可逆转。 二　眼动脉血流方向逆转　正常情况下，OA的血流方向朝向探头。若同侧颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞，特别是脑底WILLIS环大的侧支循环不良时，OA的血流方向逆转，流速减低。 三　基底动脉或椎动脉血流方向逆转　正常情况下，BA和VA的血流方向均背离探头，呈负向频移。如果BA远端闭塞，可出现盗血现象，BA血流方向逆转。若存在锁骨下盗血，同侧的VA血流方向逆转。 血流音频信号异常　 音频信号异常分为两类，即乐音性杂音和噪音性杂音　 一 乐音性杂音　乐音性杂音系由周期性涡旋所形成，当血流速增快，血流处于一种层流和湍流之间的瞬间状态时，高流速的血流撞击血管壁使之振动，产生杂音。临床上乐音性杂音多见于血管狭窄、痉挛和动静脉畸形。 二　噪音性杂音　临床上噪音性杂音多见于血管狭窄和偏头痛等。 频谱图异常　 异常频谱有二种：1）伴有频谱紊乱的频谱充填。因为这一表现反映了湍流的无规律运动与具有不同流速的红细胞的窨颁布不均匀。 高阻波型 涡流 2）杂音频谱。表现为在接近基线两侧对称分布的簇关或线条关的高声强或较高声强信号。意义：血管狭窄或血管痉挛造成的血流异常增高，血流撞击血管壁导致高调杂音。 下一图 返回 特殊异常图形　 一　高阻力图形　舒张期血流信号消失，频谱图可见高的收缩峰；收缩峰高尖，而舒张峰降到极低，此图形多见于颅内压增高。 二　极小的收缩峰图形　收缩期血流速极低，波形呈尖，棘状，舒张期血流信号消失。此图见于脑死亡。 三　舒张期逆行血流图形　收缩期血流为正向，波形尖，流带低，而舒张期血流方向逆转。此图形多见于颅内压增高和脑死亡病人。 常见病例分析 高血压病的TCD表现 脑血管痉挛：早期，青年病人多见，颅内多支血管多见，双侧痉挛多见。MCA，PCA发生率最高。 脑供血不足：年龄大，发病率高。多支血管多见，PCA、MCA、VA多见，双侧血管供血不足多见。 脑动脉硬化：高阻波形。舒张末期血流速度为0。S/D↑、RI↑、PI↑。年龄大，发生率高，可同时伴有脑供血不足。发生率MCA〉PCA〉ACA。BA及VA较少见。 脑动脉硬化症TCD诊断标准（四者同时具备） 频谱图像改变S1和S2融合成一园钝峰，S2峰〉S1峰。 高阻波形： 参数改变：S/D↑、PI↑、RI↑。 参考因素：有收缩峰低流速（脑供血管不足），弥散波形，涡流（脑动脉狭窄）。 特点： 颅内各血管几乎均呈脑动脉硬化频谱图像，MCA，PCA，ACA为主，BA，VA次之，双侧性。 脑供血不足，多支血管伴发。 脑动脉狭窄。 ㈠TCD检测的颅外动脉 颈总动脉 颈内动脉和颈外动脉 锁骨下动脉 椎动脉起始部 椎动脉寰枢段 返回 返回 返回 返回 返回 ㈡TCD检测的颅内动脉（如图） 返回 正常脑底动脉血流速度参考值 血管名 60岁 40～60岁 40岁 Vp Vm Vd Vp Vm Vd Vp Vm Vd MCA