代谢性酸中毒.PPTVIP

乳酸酸中毒原因是：组织的灌注压减少或者组织缺氧，如休克，心力衰竭、缺氧、贫血等，使组织发生无氧酵解声称过量的乳酸， 酮症酸中毒原因是：多发生于糖尿病，严重饥饿以及酒精中毒，此时葡萄糖利用减少或者糖原储备不足，使脂肪酸利用增多，产生的酮体增加，超过机体氧化能力肾脏排出能力，发生酮症酸中毒。 （3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期,肾小球GFR下降到20%~25%以下，机体生成的酸根离子蓄积。 2）远端肾小管性酸中毒：分泌H+减少，使HCO3-进行性减少 （1) HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。 （2）HCO3回收↓： 1.近端肾小管性酸中毒，近曲小管重吸收HCO3减少。 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3- ↓ （3）血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。 ag增高型：见于酮症酸中毒等固定酸增多，：见于酮症酸中毒等固定酸增多， AG正常型：大量丢失HCO3-或者重吸收减少 心肌的兴奋性先变小，后变大｛静息电位到达-55~-60mv｝ 传导性：下降 自律性：钾离子的通透变大，4期的自动复极化延缓，自律性下降 代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis (一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ） (一) 定义(concept) 由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。 (二) 原因(causes) 酸多, 碱少 1、 酸多(消耗HCO3-): （1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生HCL 例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O 1、 酸多(消耗HCO3-): （3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期 2）远端肾小管性酸中毒 （4）高血钾症： 出现反常性碱性尿 ２、碱少: （1) HCO3-丢失↑ （2）HCO3-回收↓： 1.近端肾小管性酸中毒 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3- ↓ （3）血液稀释性 HCO3-↓ (三) 分类 (Classification) AG=UA－UC AG=Na+－ (HCO3-+Cl-) 阴离子间隙( AG anion gap ) (三) 分类 (Classification) 1. AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 　　　　　　　所致；因AG↑，Cl-正常，又称 　　　　　　 血氯正常型代谢性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升 　　　　　　 高所致；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒。 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 (四) 机体的代偿(Compensation)  １. 血液的缓冲代偿调节作用 ２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式） 呼吸加深加快 　　　CO2呼出↑　 　 代偿性H2CO3↓ 　　维持pH相对恒定 3. 细胞内外离子交换 H+?K+交换↑ 　　　高血钾 H+ ↑ K+↑ 4. 肾的代偿调节作用 谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑ 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关 (2)心肌收缩力下降 竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍； 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网释放Ca2+； H+↑ (3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 乳酸酸中毒原因是：组织的灌注压减少或者组织缺氧，如休克，心力衰竭、缺氧、贫血等，使组织发生无氧酵解声称过量的乳酸， 酮症酸中毒原因是：多发生于糖尿病，严重饥饿以及酒精中毒，此时葡萄糖利用减少或者糖原储备不足，使脂肪酸利用增多，产生的酮体增加，超过机体氧化能力肾脏排出能力，发生酮症酸中毒。