[病理学]局部血液循环障碍.PPT

〈三〉气体栓塞（gas embolism）: 指大量空气迅速进入血循环或原溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。 1.?空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速进入静脉，引起猝死 2.?氮气栓塞（减压病） 〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism) 镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪小体和粘液。 〈五〉其它栓塞：细菌、肿瘤、寄生虫及其虫卵等。  第五节 梗死 Infarction  概念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死*（infarction）。 一、梗死形成的原因和条件 〈一〉梗死形成的原因 1.??血栓形成：最常见。 2.??动脉栓塞 3.??动脉痉挛 4. 血管受压闭塞 〈二〉梗死形成的条件 1.?供血血管的类型：双重血循，吻合支。 2.局部组织对缺氧的敏感程度。 二、梗死的病变及类型(Classification of Infarcts) 〈一〉梗死的形态特征 1.梗死灶的形状： 与血管分布有关，如脾、肾、肺等呈三角形或扇形，心：不规则形：肠：节段性。 2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。如肾梗死为凝固性，后期干燥质硬。脑梗死为液化性，呈囊状。 3.梗死的颜色：贫血性：白色，出血性：红色。 〈二〉梗死类型 根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，分为三种类型：贫血性、出血性和败血性。 1.贫血性梗死（anemic infarct） 多发生于组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，如心、肾、脾等。 机理： 血流中断后，梗死区组织肿胀，挤压间质血管，使梗死区保持贫血状态，呈灰白色。 病理变化： 大体：梗死区色苍白，有一定的形状（肾、脾），如扇形、三角形等。或不规则形（心）。 镜下：属于凝固性坏死，细胞死亡，组织轮廓存在。 1. 肾及脾梗死(Infarcts of kidney and spleen) 大体：早期梗死区轻度隆起，暗红色转灰白色。梗死灶形状与动脉血液阻断区域一致，呈圆锥形，切面呈楔形，其底位于器官表面，尖端指向器官门部，梗死灶周围有反应带。 镜下：细胞结构消失，组织轮廓可见。反应带：早期：充血、出血，晚期：炎细胞浸润、纤维组织增生。最后，梗死区机化。 2.脑梗死(Infarct of Brain)（脑软化） 3.心肌梗死(Myocardium infarct) 血小板活化表现反应 1 粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部胶原 2 释放反应（release reaction)：血小板释出ADP 纤维蛋白原 纤维连结蛋白 血小板第九因子 3 粘集反应 （aggregation) 血栓素A2促使更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维蛋白网。 〈二〉血流状态的改变(Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓慢及涡流形成） 1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜的可能性。 2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。 3.血流缓慢，局部缺氧，内皮细胞坏死脱落，胶原暴露→激活凝血系统。 静脉比动脉发生血栓多4倍 〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝状态） 1.遗传性高凝状态：第五因子基因突变 2 获得性高凝状态 （1.） 产后或术后大出血→补充大量幼稚血 小板→高粘性。 （2.）大面积烧伤，失血浆→血液浓缩→粘度↑。 （3.）癌症、胎盘早剥→释出大量组织凝血因子。  二、血栓形成过程及血栓的形态 〈一〉形成过程 〈二〉类型和形态(Morphology and Types of Thrombus) 1.?白色血栓（pale thrombus） 大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易脱落。 镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。 常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的头部。 2. 混合血栓：（mixed thrombus） 大体:呈红白相间的花纹状。 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。 3. 红色血栓：（red thrombus） 大体: 呈暗红色。 镜下：主要由红细胞组成。常成为静脉延续血栓的尾部，质脆易脱落。 4.?透明血栓：（hyaline thrombus） 大体:只能在显微镜下见到，又称微血栓(microthrombus)。 镜下：主要由纤维蛋白组成。多见于DIC。 . Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a consequence of wide