2018心肾综合征治疗进展.PPT

心 肾 综 合 征(CRS) 　 cardiorenal syndrome 2018 廊坊 一 概述 二 定义及分型 三 发病机制 四 治疗 五 小结 内容 一 概述 心脏病与肾脏病之间存在着紧密联系，能相互影响，这早已被临床医师关注。例如，失代偿性心力衰竭、急性冠状动脉综合征患者常发生急性肾损害；另一方面，慢性肾脏病患者又常并发心血管疾病，并且已成为患者最重要死因(终末期肾病患者44％～51％死于心血管疾病)。此外，当心、肾疾病并存时，患者病情将更复杂，治疗更困难，预后亦更差。 心力衰竭(心衰)的发病率逐年升高，在美国有500万心衰患者，每年约1百万人发生失代偿性心衰。我国心衰患病率为0．9％，约有1200万心衰患者，并且随年龄的增高心衰发病率也增加。心衰往往并发肾功能不全即心肾综合征(cardiorenal syndrome，CRS)，导致病死率增加。 随着心血管系统疾病及肾脏病的发生，随着发展机制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。 二 定义及分型 2010 年，KDIGO／ADQI 发表专家共识，明确地将CRS定义为：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。 心肾综合征的分型 Ronco等根据心肾发病的急慢和先后 将CRS分为5个亚型 急性心肾综合征（ Ⅰ型CRS ） 慢性心肾综合征（ Ⅱ型CRS ） 急性肾心综合征（ Ⅲ型CRS) 慢性肾心综合征（ Ⅳ型CRS ） 继发性心肾综合征（ Ⅴ型CRS ） I型CRS：系指心功能突然恶化(如急性心源性休克、失代偿 性心力衰竭等)引起的急性肾损害。此型患者最常见。 急性心肾综合征（ I型CRS ） 慢性心肾综合征（ Ⅱ 型CRS ） Ⅱ 型CRS：系指慢性心功能异常(如慢性充血性心力衰竭)引 起的进行性慢性肾脏病。文献报道约25％的慢性充血性心力 衰竭患者可能发生此型心肾综合征。 急性肾心综合征（ Ⅲ 型CRS) Ⅲ 型CRS：系指肾功能突然恶化(如急性肾小管坏死、急进性 肾小球肾炎等)引起的急性心功能损害(如心力衰竭、节律紊乱、 心肌缺血)。近代由于急性肾衰竭治疗措施的增进，此型已较 少见。 慢性肾心综合征（ Ⅳ 型CRS ） Ⅳ 型CRS：系指慢性肾脏病(如慢性肾小球肾炎等)引起的心 功能减退、心室肥厚、心室舒张功能不全和(或)心血管不良 事件危险增加。此型患者也很常见。文献报道，慢性肾脏病 患者心脏病的病死率高于无慢性肾脏病者10-20倍；而且在 慢性肾脏病的较早阶段(如第2、3期)，心血管病的风险即已 增加。 继发性心肾综合征（Ⅴ 型CRS ） Ⅴ 型CRS:系统性疾病(如糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样 变病及败血症等)引起的心脏及肾脏功能损害 三 发病机制 Ⅰ型心肾综合征发病机制 。 (1)肾脏低灌注，急性心衰时心输出量减少致肾血流灌注不足，肾小球滤过率降低，肾脏缺血、缺氧导致肾单位的坏死和凋亡。心原性休克时肾灌注不足，导致肾前性少尿，引起急性肾脏损伤。 (2)肾静脉充血，急性心功能不全时，周围静脉压增高，肾静脉充血从而。肾间质压力升高，肾小管功能不全，入球小动脉收缩，导致进一步肾小球滤过率降低。 (3)内脏淤血水肿致腹内压增高。 (4)充血性心衰患者的治疗药物也可导致。肾功能受损，如使用利尿剂可使血容量减少，患者联合使用螺内酯、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等药物时，肾功能损伤风险增加。扩血管药物治疗，可引起低血压、加重肾功能损伤。 (5)使用造影剂进行冠状动脉介入治疗可导致造影剂肾病、肾脏损伤。心脏手术治疗时，低温、心脏停跳、减少肾脏灌注可致急性肾功能损伤。 Ⅱ型心肾综合征发病机制 。 (1)慢性心衰时心输出量下降引起肾灌注不足，肾脏长期缺血缺氧增加肾脏对各种损害因素的敏感性。 (2)肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的作用：慢性心衰时肾灌注不足激活RAAS，RAAS过度激活一方面导致心室重构和纤维化，另一方面导致肾脏缺氧、血管收缩。肾小球硬化、肾小球间质纤维化等。 (3)一氧化氮／氧自由基(NO／ROS)失衡：慢性心衰时氧化应激反应增强，体内ROS蓄积，使NO生物利用度降低，引起血管内皮功能损伤及NO的其他生物学效应如丧失，造成血容量增加及血压升高。 (4)炎症反应影响：氧化应激是炎症反应的主要启动因子，可生成及激活多种前炎症细胞因子，尤其是白细胞介素IL-l、IL-6、C反应蛋白和TNF-α。这些细胞因子的负性变力可加剧心脏重构，并发血栓形成，导致心肾结构及功能改变等。 (5)贫血：充血性心衰患者常出现贫血，除了胃肠道淤血致营养吸收障碍或营养不良之外，继发