知识金牌-甲基化与多组学研究第10节文献：450k_GSE80261_胎儿酒精谱系障碍.pdfVIP

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2019-08-08 发布于江苏
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知识金牌-甲基化与多组学研究第10节文献：450k_GSE80261_胎儿酒精谱系障碍.pdf

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Portales‑Casamar et al. Epigenetics Chromatin Epigenetics Chromatin DOI 10.1186/s13072‑016‑0074‑4 RESEARCH Open Access DNA methylation signature of human fetal alcohol spectrum disorder 1† 2† 2 2 2 Elodie Portales‑Casamar , Alexandre A. Lussier , Meaghan J. Jones , Julia L. MacIsaac , Rachel D. Edgar , 2 3 3 3 4 Sarah M. Mah , Amina Barhdadi , Sylvie Provost , Louis‑Philippe Lemieux‑Perreault , Max S. Cynader , 5,6 3,7 8 1 2,9* Albert E. Chudley , Marie‑Pierre Dubé , James N. Reynolds , Paul Pavlidis and Michael S. Kobor Abstract Background: Prenatal alcohol exposure is the leading preventable cause of behavioral and cognitive deicits, which may afect between 2 and 5 % of children in North America. While the underlying mechanisms of alcohol’s efects on development remain relatively unknown, emerging evidence implicates epigenetic mechanisms in mediating the range of symptoms observed in children with fetal alcohol spectrum disorder (FASD). Thus, we investigated the efects of prenatal alcohol exposure on genome‑wide DNA methylation in the NeuroDevNet FASD cohort, the largest cohort of human FASD samples to date. Methods: Genome‑wide DNA methylation patterns of buccal epithelial cells (BECs) were analyzed using the Illumina HumanMethylation450 array in a Canadian cohort of 206 children (110 FASD and 96 controls). Genotyping was per‑ formed in parallel using