肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现.PPT

潜在缺陷：如果一个患者有原发恶性肿瘤病史，鉴别转移瘤是困难的。 图14，局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节，没有肝病基础。A-D，动脉期、门脉期、HCP、 T2WI。小的非球形的病灶，边界不清，动脉期及门脉期强化轻，HCP呈混杂低信号， T2WI呈轻度高信号。活检证实病变有局灶性嗜酸性粒细胞浸润。 八、融合性纤维化 平扫：T1WI低信号，T2WI高信号。呈典型的地理模式侵犯，和肝包膜回缩有关。 动态增强：延迟强化 普美显：因为纤维化肝细胞功能下降，表现为低信号（图15）。 鉴别诊断：浸润型HCC和胆管细胞癌。 鉴别诊断：和纤维化在钆增强上延迟强化相反，融合性纤维化因为肝细胞不能摄取普美显或摄取能力下降表现为低信号。 图15，肝硬化患者融合性纤维化，A-H，平扫、动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、 5分钟、8分钟、HCP。楔形边界不清的区域伴包膜凹陷，动态增强上强化逐渐 下降，HCP不摄取普美显。 九、海绵状血管瘤 普美显：因为平衡期时周围肝实质迅速摄取普美显，血管瘤表现为相对低信号，称为“假消退”（图16）。但恶性肿瘤消退的速度快于血管，而血管瘤与血管并行消退。 潜在缺陷：因为有些患者肝或肾功能不全，普美显在血管内存在的时间会延长，血管瘤可以在肝细胞期表现为等信号而不是低信号。诊断要点是血管瘤信号变化和血池平行。 图16，血管瘤，A-F,动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。 十、局灶性脂肪/肝岛 图17，局灶性肝岛和FNH，A-H，OP、IP、PDEF、T2WI、T1WI抑脂、动脉期、 门脉期、HCP。OP示门脉周围三角形高信号，抑脂图像类似摄取普美显。*为FNH 十一、肝内胆管细胞癌 动态增强：早期周边强化，延迟向内部充填。 普美显：因为缺乏肝细胞，肝胆期往往不强化（图18）。 潜在缺陷：因为富含纤维，常规增强上延迟强化是胆管细胞癌的特征之一。但是用普美显后，病灶在延迟期及肝胆期表现为低信号，这是因为周围肝实质明显强化。 图18，胆管细胞癌伴有卫星灶。A-F,平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。病灶 在HCP不摄取普美显。肝左叶小的病灶强化类似，中心坏死，符合转移。 鉴别诊断：疤痕在T2WI低信号、HCP低信号，可以和FNH区别。疤痕，钙化，大尺寸，发生在没有肝硬化的年轻人，这些可以和HCC鉴别。 潜在缺陷：当没有疤痕，HCP摄取普美显时难诊断。 图9，纤维板层样肝癌，A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。 四、结节状灌注异常和楔形灌注异常 平扫：形态和信号无异常 动态增强：注射造影剂后立即出现，之后信号减退。代表肝动脉和门静脉供血的失衡，由门静脉阻塞，肝动脉供血增加所致（图10和11）. 普美显：肝胆期无异常，因为肝细胞功能完整。 鉴别诊断：小肝癌和富血供转移。THID在HCP不显示。 潜在缺陷：少见情况下，血管异常和肝细胞功能异常有关，表现出HCP不能摄取普美显，造成诊断困难。 图10，肝硬化患者THID，A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、延迟3分钟、IP、OP、T2WI、 DWI（b=500） 图11， 慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D，平扫、动脉期、门脉期、延迟期。 HCC在HCP不均质摄取普美显。灌注异常表现为动脉期结节样强化，其它序列及时期不 显示。 五、FNH 平扫：T1WI轻度低信号或等信号，T2WI轻度高信号或等信号。中心疤痕在T2WI呈高信号。T2WI呈高信号可能和病变血管或者水肿有关。 动态增强：FNH由肝动脉供血，表现为动脉期明显的、几乎均一的强化。 之后强化程度减退，信号接近周围肝实质。中心疤痕在增强早期呈低信号，之后逐渐强化，延迟期与病变其他区域比呈相对高信号。病灶往往缺乏包膜。 普美显：肝细胞期病灶均匀或不均匀强化，因为缺乏正常的胆小管系统，造影剂无法正常排泄。病灶表现为等或高信号。除了增强模式外，病灶内部结构的表现（网状、束带状）也有助于FNH的诊断（图12）。 鉴别诊断：腺瘤和纤维板层样HCC。HCP病灶为等或高信号，中心疤痕有助于FNH诊断。腺瘤不表现为中心疤痕，在HCP表现为低信号。F-HCC经常体积大，信号更不均匀，中心疤痕在所有序列均为低信号。 FNH不典型表现：毛细血管扩张型FNH缺乏中 心疤痕，在T1WI和T2WI均为高信号，延迟期持 续强化。 潜在缺陷：大约12%的FNH用普美显表现不典型，比如缺乏疤痕，偏心性疤痕，静脉期信号减退。 图12，FNH，无肝病，A-H，平扫、动脉期、动脉期、延迟3分钟、5分钟、8分钟 10分钟、HCP。 六、腺瘤 平扫：无分叶状轮廓，有不同程度出血，坏死，脂肪，少见情况下有钙化。T1WI呈等或高信号，T2WI轻度高信号。 动态增强：动脉期腺瘤中度强化，门脉期和延迟期信号减退，与周围肝实质信号相仿。 普