发热的病理机制.PPT

（一）糖代谢： 1、能量消耗↑↑→肝糖原、肌糖原分解↑糖 原储备↓。 2、氧债(oxygen debt)：寒战时肌肉活动量加 大，对氧的需求大幅度增加，而摄氧相对 不足→氧债。 此时肌肉活动所需的能量大部分依赖糖酵解供给，乳酸生成↑↑。 （二）脂肪代谢： 1、能量消耗↑↑ 2、糖原储备↓ 3、营养摄入↓ →脂肪分解↑→脂肪氧 4、交感-肾上腺髓 化不全→酮血症、 质系统兴奋性↑ 酮尿症。 （三）蛋白质代谢： 高体温↑ 发热→ →蛋白质分解↑→尿氮↑ EP （2-3倍） 负氮平衡。 发热的病理机制 fever 本章要求 掌握：发热激活物，内生致热源的概念及发 热的机制；发热各期热代谢的特点。 熟悉：发热时，机体功能代谢的变化；发热 防治的病理生理基础。 第一节 概述 临床概念： 体温升高（超过0.5℃）时，就称为发热。 生理性 发热分为 体温升高. 病理性 1、生理性体温升高 伴随着某些生理活动出现的体温上升。如月经前期、心理性应激、剧烈运动等。 2、病理性体温升高 （1）过热(hyperthermia)： 体温调控障碍(产热过量或散热受阻),使体温超过调定点。如甲亢、中暑、广泛鱼鳞癣等, 是被动性体温升高。 （2）发热(fever)： 致热原作用，使体温调定点上移引起的体温在高水平上的调节。 是调节性体温升高。 月经前期 生理性体温升高 剧烈运动 体温升高 应激 发热（调节性体温升 病理性体温升高 高，与SP相适应） 过热（被动性体温升 高，超过SP水平） 第二节 病因和发病机制 发热激活物 EP细胞 EPs 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 一、发热激活物 是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。 外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫 葡萄球菌 链球菌 白喉杆菌 致热成分：全菌体，外毒素 可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素 （1）革兰阳性菌 细菌 （2）革兰阴性菌 大肠杆菌 淋球菌 致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET) O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分 细菌 内毒素、外毒素的比较 种类 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 差、60～80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2～4小时破坏 毒性作用 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 抗原性 强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用， 病 毒 致热成分：全病毒体及所含的 血细胞凝集素 流感病毒 SARS 麻疹病毒感染 真 菌 致热成分：全菌体及所含的 荚膜多糖和蛋白质 口腔白色念珠菌感染 白色念珠菌 螺旋体 致热成分：代谢裂解成分和外毒素 钩端螺旋体 梅毒螺旋体 疟原虫 致热成分：裂殖子和疟色素 间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 体内产物 1、抗原抗体复合物 2、类固醇 二.内生致热原（EP） 产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 发热激活物 IL-1 TNF INF IL-6 EPs 单核巨噬细胞 其它细胞 肿瘤细胞 脂肪细胞？？？ 脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多cytokine 肥胖患者体温较正常人高 三、发热时的体温调节机制 正调节中枢