骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递.PPT

1、肉毒杆菌毒素和破伤风杆菌毒素能选择性地阻滞神经末梢释放乙酰胆碱；而黑寡妇蜘蛛毒素则能促进接头前膜释放乙酰胆碱，最终将导致乙酰胆碱耗竭，两者都可引起接头传递阻滞；2、美洲箭毒和?-银环蛇毒特异性地阻断N型AChR，使神经肌肉接头的功能丧失，导致骨骼肌松弛；3、有机磷农药和新斯的明等胆碱酯酶抑制剂抑制AChE活性，使ACh在肌接头局部大量积聚，产生中毒症状，导致骨骼肌痉挛性收缩。 骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递 教学内容 一、骨骼肌神经-肌接头处的结构 二、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程 三、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递特点 学习目标 掌握 骨骼肌神经肌接头处的兴奋传递过程。 熟悉 骨骼肌神经-肌接头处的微细结构。 了解 骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递特点。 一、骨骼肌神经-肌接头处 的功能结构 接头前膜：Ca2+通道、 囊泡（含Ach） 接头间隙：组织液 AchR、 接头后膜：Na+等通道、 胆碱酯酶 二、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传导过程 ①当运动神经纤维上传来动作电位时，神经末梢膜 发生去极化； ②膜上的电压门控Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度差由细 胞外液进入轴突末梢； ③触动轴突末梢内的囊泡位移并与接头前膜接触、 融合，以出胞的方式将囊泡中的乙酰胆碱释入接 头间隙； ④乙酰胆碱通过接头间隙到达终板膜； ⑤与终板膜上的化学门控通道的结合位点相结合； ⑥结合乙酰胆碱的通道蛋白构象发生改变而使通道 开放，产生以Na2+内流为主的正离子跨膜移动； ⑦这些离子跨膜移动的综合效应是使终板膜发生去 极化，产生局部兴奋，即产生终板电位； ⑧终板电位以电紧张传播的形式影响邻近的骨骼肌 细胞，使后者发生去极化，当去极化达到阈电位 时，爆发动作电位并传播整个肌细胞。 N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到运动神经轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 轴突末梢内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中ACh释放 ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜，肌膜去极化达到阈电位 肌细胞膜爆发动作电位 三、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递特点 1.化学性传递 2.单向传递 3.一对一传递 4.时间延搁 5.易受药物和环境因素影响 影响骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递的因素 1、影响神经末梢释放乙酰胆碱： 肉毒杆菌和破伤风杆菌毒素、黑寡妇蜘蛛毒素。 2、影响乙酰胆碱与其受体结合： 美洲箭毒、α-银环蛇素等。 3、影响乙酰胆碱分解失活： 有机磷中毒、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂。 乙酰胆碱的降解、重摄取与再利用 随堂练习 1、当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起接头前膜的：（ ） A、Na+通道关闭 B、Ca2+通道开放 C、K＋通道开放 D、Cl-通道开放 E、Cl-通道关闭 2、终板膜上的受体是：（ ） A.肾上腺素能受体 B.5-羟色胺受体 C.ACh受体 D.多巴胺受体 E.组胺受体 1、肉毒杆菌毒素和破伤风杆菌毒素能选择性地阻滞神经末梢释放乙酰胆碱；而黑寡妇蜘蛛毒素则能促进接头前膜释放乙酰胆碱，最终将导致乙酰胆碱耗竭，两者都可引起接头传递阻滞；2、美洲箭毒和?-银环蛇毒特异性地阻断N型AChR，使神经肌肉接头的功能丧失，导致骨骼肌松弛；3、有机磷农药和新斯的明等胆碱酯酶抑制剂抑制AChE活性，使ACh在肌接头局部大量积聚，产生中毒症状，导致骨骼肌痉挛性收缩。