原发性高血压2.pptVIP

高 血 压 可分为原发性高血压(essential HP) 继发性高血压(secondary HP) 原发性高血压（高血压病），占总高血压患者的95%以上。 在不足5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确独立的病因，称为继发性高血压。 原发性高血压 高血压病primary hypertension 诊断标准 目前我国采用国际上统一的标准，即在非药物状态下,2次或2次以上非同日多次测量，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压，根据血压水平不同分为3级。 诊断原发性高血压，必须排除继发性因素。 高血压的现状与流行趋势 “三高”—发病率高 致残率高 病死率高 “三低”—知晓率低 服药率低 控制率低 高血压病的病因多基因遗传+内外环境因素? 遗传因素：家族聚集性，有遗传性，约60% 环境因素 1、饮食因素：高钠、低钾、低钙者易患，高蛋白质、饮酒 2、精神应激：长期精神高度集中者多见 其他因素 1、体重因素 肥胖，体重指数↑→血压↑ 体重指数=体重（kg）/身高（m）2 2、避孕药 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征：占50%。 高血压病的发病机制 血压的调节：主要取决于心排血量和外周阻力。平均动脉血压=心排血量×总外周阻力 1、交感神经系统活性亢进 2、肾性钠水潴留 3、肾素－血管紧张素系统（RAAS） 4、细胞膜离子转运异常 5、胰岛素抵抗与高血压 高胰岛素血症与高血压、高血脂、高血糖、向心性肥胖—胰岛素抵抗综合征。 交感神经系统活性亢进： 刺激大脑皮质下神经中枢，各种神经递质浓度及活性异常，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩 肾性钠水潴留 亢进的交感活性、肾小球微小结构病变、肾脏或肾外排钠激素分泌减少，或潴钠激素分泌增多，均引起的肾性水钠潴留，通过血流自身调节使血管阻力和血压升高， 细胞膜离子转运异常 平滑肌细胞有特异的离子通道，维持细胞内外钠、钾、钙离子的动态平衡，当协同转运缺陷时，钙泵活性降低，细胞内钠、钙浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩偶联，使血管收缩增强和平滑肌增厚，血管阻力增加。 病理改变 小动脉 1、全身小动脉痉挛 小动脉内膜压力 缺血缺氧、玻璃样变 2、中层平滑肌增殖、纤维化 管壁增厚 管腔狭窄 动脉粥样硬化 心 心肌细胞肥大：后负荷增加、及儿茶酚胺、ATⅡ、醛固酮刺激心肌细胞肥大、间质纤维化。 左室肥厚、扩大---高血压性心脏病 冠状动脉粥样硬化 脑（小动脉） 脑动脉硬化 脑微动脉瘤 脑出血（内囊和基底节） 脑血栓形成---脑梗死 肾 1、肾小球囊内压增高，肾小球纤维化、 萎缩； 2、入球小动脉硬化、 管腔变窄或闭塞， 肾实质缺血； 肾单位减少 肾功能衰竭 高血压的眼底改变  视网膜小动脉痉挛—动脉硬化 眼底出血或棉絮状渗出； 视神经乳头水肿。 临 床 表 现 一、症状： 1、早期多无症状 2、可有头晕、头痛、眼花、耳鸣 、心悸、气急、失眠、乏力等 二、体征： 1、血压升高 2、A2↑、S4、主动脉收缩早期喷射音 3、左室肥厚征象 三、恶性/急进性高血压 1）发病较急骤，进展快，病情重，多见于 中、青年。 2）血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg 3）症状明显：头痛、视力模糊、眼底出血、渗 出和视神经乳头水肿。 4）肾脏损害突出，表现为持续蛋白质、血尿及管型尿、并可伴肾功能不全，病理结果为肾小动脉纤维素性坏死。 5）进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。 （二）老年性高血压 60岁以上老年人动脉壁变厚、变硬、钙化，顺应性下降， 表现为单纯收缩期高血压、脉压差大，容易体位性低血压 四、并发症 1、高血压危象 ⑴机制：交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。 ⑵表现：在某些诱因下，发生小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，可达260/120mmHg↑。出现头痛，烦躁、眩晕、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍