- 1、本文档共24页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
老年心脏瓣膜病 惠州市第一人民医院 老年病区 分类 老年退行性心脏瓣膜病——老年特有 延续至老年的心脏瓣膜病——风心病 其他原因至瓣膜损害——先天畸形,缺血、感染等 老年退行性心脏瓣膜病 1904年Monchkebery发现衰老可出现退行性改变,引起主动脉瓣钙化狭窄 1910年Dewisky描述二尖瓣环的钙化 流行病学 Helsinki Ageing study:577例75-86岁健康者 主动脉瓣钙化:53% 中重度主动脉瓣狭窄 75-76岁:2.5% 85-86岁:8.1% 我国老年人患病率13.4% 60-69岁7.7% 70-79岁16.1% 80岁及以上 25.7% 病因及发病机制 主动进展过程 心脏瓣膜磨损退化 机械压力 病因及发病机制 动脉粥样硬化 内皮功能障碍 脂质聚集 炎症反应 硬化和钙化 病因及发病机制 钙化和骨形成 低密度脂蛋白受体相关蛋白、骨钙素、其他骨软骨分化标志物的蛋白及基因表达均增高——软化骨及骨化 骨粘连蛋白和骨桥蛋白——骨组织钙化 病因及发病机制 遗传因素 主动脉瓣狭窄具有家族聚集性 NOTCH-1基因突变 人心房离子通道转运亚基基因 病因及发病机制 临床表现 瓣膜功能正常,多无症状——亚临床期 瓣膜狭窄关闭不全,血流动力学紊乱 临床表现—主动脉瓣 AS:心绞痛、晕厥、充血性心力衰竭; 主动脉瓣区收缩期喷射性杂音 AI:劳力性呼吸困难,CHF;主动脉瓣第 二听诊区舒张期杂音,austin-flint杂音 临床表现—二尖瓣 MS:房颤、心衰、栓塞;心尖部舒 张期杂音,graham-steele杂音 MI:活动耐力下降、传导阻滞、心衰 心尖部全舒张期杂音 诊断 早期诊断很 重要! 诊断—超声心动图 主动脉瓣最常受累、二尖瓣次之 钙化为主,根至尖部发展,边缘整齐,少粘连 治疗 药物 介入 外科手术 药物治疗 无特殊药物 抗动脉粥样硬化有可能延缓疾病进展 介入治疗 PBMV 创伤小 安全 快速 有效 经皮主动脉球囊扩张术 趋于淘汰 外科手术-AS 有症状的重度AS; 重度AS行冠状动脉旁路移植; 重度AS行主动脉瓣等瓣膜手术; 重度AS合并左心收缩功能不全; 中度AS患者行CABG或主动脉瓣等心脏瓣膜手术 均应进行主动脉瓣置换术 外科手术-AI 无症状的重度AI,若LVEF50%或 左室收缩末直径55mm; 有症状的重度AI 均应进行主动脉瓣置换术 外科治疗-MS 有症状的中、重度MS有下述情况进行 二尖瓣修复术: 没有施行PBMV的能力; 尽管抗凝但仍有左房血栓或 伴随中重度反流存在PBMV禁忌; 有一定手术风险的患者, 瓣膜形态不适合PBMV; 外科治疗-MS 有症状的中、重度MS并中重度MI: 二尖瓣置换术 二尖瓣修复术 外科治疗-MI 有症状的重度二尖瓣反流者; 无症状的重度二尖瓣反流, LVEF60%、 左心室收缩末期内径≥40/45mm 或肺动脉高压; 治疗选择及建议 改善症状 年龄不是手术禁忌 充分评估
您可能关注的文档
最近下载
- 济南版(2024)初中生物学七年级上册《脊椎动物身体背部有脊柱》教学设计及反思.docx
- 中铁建工集团质量管理手册.pdf
- 二级中医医院评审细则解读院感部分.pptx
- 2024年迪瑞医疗分析报告:强化协同,仪器放量布局市场.pdf
- 部编版初中道德与法治九年级上册单元作业设计 (优质案例12页) .pdf
- 广东实验中学2023-2024学年八年级上学期期中考试语文试卷.docx VIP
- 2020年世界发展报告:全球价值链时代的贸易换发展.pdf VIP
- 湖北省水利工程重大设计变更报告编制大纲.pdf
- 2024高中地理教师课程标准考试模拟试卷及参考答案.docx VIP
- 《材料成型工艺学》全套教学课件.ppt
文档评论(0)