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血液稀释疗法:对一般缺血性脑梗死患者而言,目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后。 抗脑水肿治疗 抗脑水肿治疗:脑水肿是急重症脑缺血不可避免的后果;脑水肿又可加重脑缺血 抗脑水肿治疗 药物治疗: 渗透性脱水治疗:甘露醇、甘油果糖; 利尿治疗:速尿、利尿酸 甘露醇:渗透性脱水剂。应用时机:一般在脑梗死发生后 2-3 天,脑水肿高峰期开始使用;重症应及早使用。 甘油果糖:渗透性脱水剂,果糖可促进脑代谢的改善。应用时机:在病情平稳后使用 钙通道阻滞剂在脑梗死中的应用及评价 作用机制:直接作用于脑组织,减轻细胞内钙超负荷;改善脑循环,增加缺血区血流,不引起盗血 使用时机:多数研究认为——越早越好,不要长期使用 改善脑代谢药物应用原则 目的:促醒;促进半暗带细胞恢复;防止迟发性神经细胞坏死 潜在危险:增加耗氧,加重脑水肿 原则:严格掌握适应症,不可滥用 时机:根据目的而定 脑血管扩张药 脑血管扩张药:可导致“脑内盗血” 目前观点:急性期不用,因为可加重脑水肿。可用于卒中恢复期及脑动脉硬化、慢性脑供血不足 脑梗死治疗小结 第一阶段—发病后 1-48 小时 3~6 小时积极进行溶栓治疗 溶栓后 24 小时后开始应用抗血小板聚集药 可酌情应用抗凝、降纤治疗 有颅压升高表现者脱水降颅压 调整血压,改善微循环 用钙拮抗剂阻止钙离子进入细胞 可用自由基清除剂 可用兴奋性氨基酸受体拮抗剂 最好不要用高渗葡萄糖补液 第二阶段 —发病后 3~14 天 及早脱水、降颅压,减轻脑水肿 继续应用钙拮抗剂、自由基清除剂、 兴奋性氨基酸受体拮抗剂、改善微循环等治疗 可应用改善脑细胞代谢药物 早期康复治疗:语言、肢体被动活动 其它:活血化瘀的中药、促进神经功能恢复的药物 第三阶段— 3~12 周阶段治疗 抗血小板聚集药改为预防剂量 继续应用改善组织代谢,促进神经功能恢复的药物 继续康复治疗 脑血管病并发症 颅内高压综合征治疗: 病因治疗 一般支持:护理、生命体征监测、水电解质平 衡和营养 控制脑水肿,降低颅内压:渗透性脱水、利尿 脱水 控制高血压 防治并发症 控制水电解质平衡:输液最好不用只含葡萄糖的溶液,不宜使用低渗性溶液,最好使用等渗性溶液,如生理盐水。 高血糖:半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高,血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。当患者血糖增高超过 11.1mmol/L 时,应立即给予胰岛素治疗,将血糖控制在 8.3mmol/L 以下。 发热:发热为脑血管病的常见并发症之一,出血性脑血管病约 80%~90%有发热,缺血性脑血管病约 21%~40%有发热。 谢谢!! 知识回顾Knowledge Review 常见脑血管疾病及药物治疗 短暂性脑缺血发作 定义: Transient Ischemic Attack, TIA:指某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生了短暂的障碍。 TIA 临床特点: 突然发作 病程短:一般 10~15 分钟,多在 1 小时内,最长不超过 24 小时 恢复完全:不遗留任何症状和体征 易复发,常反复发作 TIA 治疗目标 近期目标:恢复足够的脑血流 远期目标:阻止再发作 最终目标:阻止脑梗死的发生 TIA 药物治疗: 1)抗血小板聚集; 2)抗凝治疗; 3)降纤治疗; 4)改善血循环 抗血小板聚集药——阿司匹林 机制:抑制血小板环加氧酶,减少血栓素 A2 合成 用法:50~300mg/天,顿服 疗效:对于有心脑血管病史的患者,阿司匹林可有效地预防 TIA 和卒中发作。 病人教育:注意消化道出血的早期征象,如黑便;把正在服用阿司匹林的情况告知其他医生;手术前后 7 天停服。 抗血小板聚集药——双嘧达莫(潘生丁?) 机制:抑制血小板中磷酸二酯酶活性,使血小板中 cAMP 增多,后者抑制 TXA2 形成、增加 PGI2 活性。 疗效:单独应用,疗效不明显;和阿司匹林合用,效果可能优于阿司匹林单用(欧洲推荐)。 抗血小板聚集药——氯吡格雷(波利维?) 机制:化学结构同噻氯匹啶类似,可抑制 ADP 诱导的血小板聚合作用。 疗效:对于预防各种血栓事件,可能比阿司匹林有效性和安全性更高。应用阿司匹林无效或不能耐受的患者,可考虑选用氯吡格雷。 TIA 抗血小板药物治疗建议 大多数 TIA 患者首选阿司匹林治疗,推荐剂量为 50~300mg/d。 也可使用小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释剂(200mg)的复合制剂(片剂或胶囊),2 次/d。 有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷,75mg/d。 如果使用噻氯匹定,在治疗过程中应注意检测血常规
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