糖尿病肾病高血压肾病慢性肾盂肾炎多囊肾等.pptVIP

慢性肾衰竭 定 义 慢性肾衰竭（chronic renal failure CRF）是指各种病因导致肾脏慢性进行性损害，使其不能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，某些内分泌功能异常等为特征的一组综合征。终末期称为尿毒症（uremia）。 发病率 每1万人中，每年约有1人发生慢性肾衰 病 因 任何泌尿系统疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。 国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等； 我国病因顺序：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等。 有些患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双侧肾已固缩，往往不能确定其病因。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 目前尚未完全明了。多数学者认为，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）。 发病机制 而肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化。这就是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。 发病机制 血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AⅡ）在肾衰进行性恶化中起着重要的作用。在肾小球内“三高”时，肾素，血管紧张素轴的活性增高，而AⅡ是强有力的血管收缩物质，可导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大，继而引起肾小球硬化。此外，AⅡ还引起了下列作用：①参与了细胞外基质（ECM）合成，而ECM的过度蓄积则会发生肾小球硬化；②AⅡ会增加转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子（PDCF）、白细胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）等生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达，而TGF—β1是肾脏ECM合成和纤维化的决定性介质，会促使发生肾小球硬化。引起肾小球通透性增加，蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素 。 发病机制 尿毒症各种症状的发生机制 与水、电解质和酸碱平衡失调有关 肾的内分泌功能障碍，如不能产生EPO、骨化三醇等 与尿毒症毒素有关 发病机制 尿毒症毒素包括： a．小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物； b．中分子毒性物质：包括血内潴留过多的激素(如甲状旁腺素等)；正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等； c．大分子毒性物质：由于肾降解和排泄能力下降，因而使某些多肽和某些小分子量蛋白质积蓄，如生长激素、胰升糖素、微球蛋白、溶菌酶等。 临床表现 肾衰的早期（代偿期），除肌酐清除率下降外，血肌酐、尿素氮不高，无尿毒症临床症状，而仅表现为基础疾病的症状。 到了病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，肾衰症状才会逐渐表现出来。尿毒症可累及全身各个器官和组织出现相应的症状和体征。 临床表现 各系统症状 1、胃肠道症状 ：首发症状常为食欲不振、恶心、呕吐，晚期口中有尿臭味，常有消化道炎症或溃疡，可出现消化道出血。限制蛋白饮食能减少胃肠道症状 。 2、心血管系统：心血管疾病是肾衰最常见的死因 1）高血压和左心室肥大 2）心力衰竭：是常见死亡原因之一 ，其原因与钠水潴留、高血压、尿毒症性心肌病、贫血、酸中毒、缺氧等有关。 临床表现 3）心包炎：发生率50％，分为尿毒症性或透析相关性心包炎 。当有可疑的心包压塞征时，应急作超声心动图，它能准确反映在包积液量及心脏舒缩功能。 4）动脉粥样硬化：本病动脉粥样硬化进展迅速，血液透患者更甚于未透析者，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化，主要是由高脂血症和高血压所致。 临床表现 3、呼吸系统症状：代酸时呼吸深大。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起“尿毒症肺炎”。后者是一种肺充血，由于肺泡毛细血管渗透性增加；肺部X线检查出现’“蝴蝶翼”征。透析可迅速改善上述症状。 4、血液系统： 1）贫血 ：正细胞正常色素性贫血。可由贫血引起一系列症状。肾衰贫血的原因有：①主要是肾产生EPO减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等 临床表现 2）出血倾向：可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。出血倾向是由于出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小