第十二章 休克.pptVIP

休克(Shock) 各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭， 本质：是微循环障碍， 结果：是重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍， 由此引起全身性危重的病理过程。 微循环通路(微动脉?微静脉) 迂回通路：微动脉?后微动脉?毛细血管前括约肌(前阻力血管)?真毛细血管网?微静脉(后阻力血管)：营养性通路，血压低，血流慢，潜在容量大，灌流量易变，是血液与组织液之间物质交换的场所 直捷通路：微动脉?后微动脉?通血毛细血管(直捷通路)?微静脉：骨骼肌中较多，短而直，阻力小流速较快，经常开放。有利于血液回流。 动静脉短路：微动脉?动静脉吻合支?微静脉：皮肤较多，管壁厚，流速快，参与体温调节。 微循环的调节 神经调节：交感神经支配微动脉/微静脉平滑肌上的?受体 体液调节：微血管壁上平滑肌/后微动脉/毛细血管前括约肌 收缩(constriction)：catecholamine/angiotensin II /vasopressin/thromboxane/endothelin 舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin /lactic acid/prostacyclin/endorphin /TNF/nitrogen oxide （平时微循环的灌流主要依赖局部血管活性物质及局部代谢产物调控，保证全身20%毛细血管交替开放，以满足各部分组织细胞物质交换之所须） 休克病因与分类 高动力型休克与低动力型休克比较 循环系统 休克始动环节 病因 心 心输出量? 急性心衰 ( 三低一高:心输出量CO ?动脉血压BP ?中心静脉压CVP ?总外周阻↑) 血 血容量? 失血/失液/烧伤/创伤 管 血管容积或床? 感染/过敏/神经 休 克 分 期 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性血管内凝血； *不灌不流 缺血性缺氧期微循环改变及机制(图) 血容量? 病因 ? ? ADH ? 肾素-血管紧张素-醛固酮 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ? (血小板) ? 血管紧张素II? TXA2 儿 茶 酚 胺? ? ? ? ? ? ? 皮肤/内脏/骨骼肌的 微静脉 动静脉 微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌收缩 收缩 吻合支 ? ? 开放 MDF 毛细血管前阻力?后阻力 endothelin 少灌少流/灌少于流