肝硬化的概念和治疗.ppt

3．尿中17-酮类固醇和17-羟类固醇的排出量明显减少，而雌激素及酚类固醇的排出量高于正常。 4．尿钠：腹水患者尿钠排出降低，肝肾综合征时lOmmol／L，尿钠／尿钾1。 (三)肝功能试验 1．胆红素代谢 肝功能代偿期，多不出现黄疸。在失代偿期，约半数以上患者出现黄疽，血清结合胆红素与总胆红素含量均有升高． 2.脂肪代谢 肝功能代偿期，血中胆固醇多正常或偏低。在失代偿期总胆固醇特别是胆固醇脂常低于正常水平。在肝硬化代偿期或失代偿期，空腹和餐后血清结合胆酸均高于正常值 3．蛋白质代谢 血清蛋白的改变常为肝硬化最突出的变化，在肝功能明显降低时；白蛋白合成减少。 4．血清酶学试验 (1)转氨酶：肝细胞受损时，血清丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)活力均可升高，一般以ALT(仅存在于胞质内)升高较显著。肝细胞严重坏死时，则AST(在胞质和线粒体内均有)可高于ALT。 (2)腺苷脱氨酶(ADA)：为核酸分解酶，广泛分布于肝、肾、肌肉等组织。慢性肝病尤其是肝硬化时，ADA阳性率明显高于转氨酶；阻塞性黄疸时ADA正常或仅轻度升高，故有助于黄疸的鉴别诊断。 (3)胆碱脂酶(ChE)：肝硬化失代偿期ChE活力明显下降，其降低程度与血清白蛋白大致平行，若ChE极度降低者示预后不良。 (4)碱性磷酸酶(AKP)：70％肝硬化病人升高，合并肝癌时明显升高。 7．凝血酶原时间： 早期非活动性肝硬化的血浆凝血酶原时间多正常，而在晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时则明显延长. 8．甲胎蛋白(AFP)： 肝硬化时血中AFP也可增高，在活动性肝硬化时增高尤为显著，AFP的增高表示有肝细胞再生。当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常。如持续升高，应疑有肝癌合并存在。 (四)腹水检查 腹水为淡黄色的漏出液，如并发腹膜炎时，则透明度降低，比重增高，利凡他试验阳性，细胞数增多中性粒细胞250X106／L，细菌培养有时阳性。如为革兰阴性杆菌感染，腹水鲎溶解物试验可阳性。 (五)实时超声检查 是肝硬化病人的常规检查，可早期发现原发性肝癌。可测定肝脏脾脏大小、腹水及估计门脉高压。 (六)食管钡餐x线检查 食管静脉曲张时，由于曲张的静脉高出粘膜，钡剂在粘膜上分布不均匀而呈现虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损以及纵行粘膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，吞钡检查可见菊花样缺损。 (七)胃镜检查 通过胃镜可直接观察并确定食管及胃底有无静脉曲张，了解其曲张程度与范围，有助于上消化道出血的鉴别诊断。胃镜检查静脉曲张的正确率较X线检查高。 (八)计算机X线断层扫描(CT) 对本病有一定的诊断价值。 (九)磁共振成像(MRl) 磁共振成像与CT相似，但对鉴别肝硬化结节，肝瘤结节更优于CI‘检查。 (十)肝活组织检查 是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。还可进行病因诊断。在严格掌握指征的情况下进行肝穿刺，采取肝活组织作病理检查，不仅有确诊价值，同时也可了解肝硬化的组织学类型、肝细胞损害和结缔组织形成的程度，有助于决定治疗和判断预后。凝血酶原时间延长及有腹水者可经颈静脉、肝静脉作活检，安全无并发症。 若间有假小叶形成，可确诊为肝硬化 (十一)腹腔镜检查 可直视肝外形，表面，色泽及脾改变，此外，在腹腔镜直视下还可采取肝活组织作病理检查，其诊断准确性优于盲目性肝穿。 [并发症] 肝硬化往往因并发症而死亡，主要并发症如下 (一)肝性脑病 肝性脑病是最常见的死亡原因。 (二)上消化道大量出血 肝硬化上消化道出血大多数由于食管—胃底静脉曲张破裂，但还应考虑其他因素如并发消化性溃疡、门脉高压性胃病、急性出血糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。静脉曲张破裂出血可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而引起常表现为呕血与黑粪。若出血量不多，可仅有黑粪。大量出血则可致休克，并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。出血后原来肿大的脾脏可缩小，甚至不能触及。 (三)感染 肝硬化患者由于脾功能亢进，机体免疫功能减退而抵抗力降低，以及门体静脉间侧支循环的建立，增加了病原微生物进人人体的机会，故易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、自发性腹膜炎及革兰阴性杆菌败血症等。自发性腹