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弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation DIC） 一.概述 1．概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中广泛形成微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，并继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、 休克、 器官功能障碍和溶血性贫血。在临床上是一种危重综合征。 病 凝血系统 广泛微血 消耗性 因 过度激活 栓形成 低凝 出血 继发性 休克 纤溶亢进 器官功能障碍 贫血 2.机体的凝血、纤溶与 抗凝血 凝血机制 继发性纤溶机制 纤溶酶原 纤溶酶原 纤溶酶原 组织纤溶 组织细 前激活剂 激活剂 激活剂 胞受损 XIIa 凝血酶 XIIa碎片 激肽释 激肽释 血浆纤 血管 纤维 放酶原 放酶 溶酶原 内皮 蛋白 纤溶酶 激活剂 沉积 水解纤维蛋白和凝血因子 蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用 凝血酶原 凝血活 性降低 蛋白C 活化蛋白C 灭活VaVIIIa 蛋白S 内皮细胞表面 抗凝血酶－III(AT－III)，是丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制很多凝血因子(IIa,VII,Ixa,Xa,XIIa)。 二．弥散性血管内凝  血的发病机制 1．启动外源性凝血系统 组织因子(tissue factor,TF) 是一个由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。大手术、外伤、产科意外、恶性肿瘤或实质脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表面则暴露出组织因子。血液中的凝血因子Ⅶ以蛋白酶原形式存在，其分子中含有带负电荷的г－羧基谷氨酸。由于г－羧基谷氨酸是Ca2＋结合氨基酸，在循环中可结合数个Ca2＋，Ⅶ因子通过Ca2＋可与组织因子形成复合物，同时Ⅶ因子被激活为VIIa.。 2.启动内源性凝血系统 启动因子是 XII因子 羊水、转移的肿瘤细胞及其他的一些异物在血液中通过直接表面接触，激活XII因子。 细菌、病毒、抗原抗体复合物、内毒素、缺氧、酸中毒、高热等损伤内皮细胞，暴露胶原激活XII因子。损伤内皮细胞，释放组织因子。 3.血细胞大量被破坏,血小板被  激活 血液中的单核细胞、中性粒细胞等，在内毒素、IL－I、TNFα等刺激下均可诱导表达TF，启动凝血反应。 粒细胞性白血病化疗，白细胞被破坏，释放大量TF。 免疫性溶血性贫血、异型输血等造成RBC破坏。 血小板活化 4.促凝物质进入血液 1.急性坏死性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血 2.蛇毒 三.影响弥散性血管内 凝血发生发展的因素 1.单核吞噬细胞系统功能障碍 单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,可清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其他的促凝物质，也可清除纤溶酶、FDP、及内毒素。 单核吞噬细胞系统吞噬功能障碍或被封闭，促进DIC的发展。全身性Shwartzman反应(generalized shwartzman reaction,GSR) 2.肝功