《病理生理学》之DIC.pptVIP

Disseminated Intravascular Coagulation 古宏标 广东药学院病理生理学教研室 2010 第一讲 本章基本内容 血液凝固、抗凝、纤溶系统 上述系统功能紊乱及后果 DIC：原因、始动环节、促发因素、发展过程、临床表现及机理 血液凝固、抗凝、纤溶系统功能 凝血系统 放大效应（正反馈） 抗凝及纤溶系统 血液凝固、抗凝、纤溶系统功能紊乱 DIC的基本概念 DIC的病因和发病机制 DIC和休克互为因果，形成恶性循环 练习 DIC最主要的病理特征是A、大量微血栓形成B、凝血功能失常C、纤溶过程亢进D、凝血物质大量消耗E、溶血性贫血 DIC时血液凝固障碍表现为A、血液凝固性增高B、纤溶活性增高C、先低凝后转为高凝D、先高凝后转为低凝E、高凝和低凝同时发生 在DIC原发病中，下列哪种疾病最为常见？A、胎盘早期剥离B、外伤C、过敏性疾病D、组织损伤E、感染性疾病 练习 下列哪项不是引起DIC的直接原因？A、血管内皮细胞受损B、组织因子入血C、血液高凝状态D、红细胞大量破坏E、异物颗粒大量入血 单核吞噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是A、循环血液中促凝物质的清除减少B、循环血液中促凝物质的生成增加C、循环血液中凝血抑制物减少D、体内大量血管内皮细胞受损E、以上都不是 严重组织损伤引起DIC的主要机制是A、凝血因子Ⅻ被激活B、凝血因子Ⅲ大量入血C、大量红细胞喝血小板受损D、继发于创伤性休克E、消除活化凝血因子功能受损 练习 下列哪项不是引起DIC出血的原因？A、凝血因子大量消耗B、单核吞噬细胞系统功能下降C、血小板大量消耗D、纤维蛋白降解产物的作用 E、继发性纤溶亢进 下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的？A、急性肾功能衰竭B、急性呼吸功能衰竭C、黄疸及肝功能衰竭D、席汉综合征E、再生障碍性贫血 DIC产生的贫血属于A、溶血性贫血B、失血性贫血C、中毒性贫血D、再生障碍性贫血E、缺铁性贫血 思考 简述孕妇合并严重感染引发DIC的机理。 简述血小板、血管内皮细胞在DIC发病中的作用？ 肝素？PC、PS、TM、TFPI？ 如何判断是否患有DIC及处于何阶段？ 第二讲 关于DIC的更多话题 l?抗凝血酶III（antithrombin III,AT-III） 肝脏、VEC合成, 主要作用： 与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。 灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和 VIIa。 能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。 严重感染＋孕妇 机理 损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统 细菌、内毒素使WBC被激活或被大量破坏，释放促凝物质入血 内毒素使血管内皮损伤，血小板聚集、释放或破坏 孕妇血液处于高凝状态 有关DIC问题的思路 有组织损伤（严重创伤外科手术、烧伤、产科意外、恶性肿瘤），想到外源性凝血 感染 、Ag-Ab 、 缺血、 缺氧、 酸中毒、内毒素等想到损伤内皮细胞，内源性 异型输血引起的急性溶血，药物引起的自身免疫性溶血，恶性疟疾， RBC破坏（类似PF3，促凝物质，ADP激活血小板） 促凝物质入血:急性胰腺炎(胰蛋白酶)，羊水栓塞， 异常颗粒物质(肿瘤细胞),外源性毒素（蛇毒、蜂毒） 五) DIC的诊断与防治原则 诊 断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供? 临床表现： 有下列两项以上的临床表现： 1. 多发性出血倾向 2. 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3. 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、 皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、 脑等脏器功能不全 4. 抗凝治疗有效 实验室检查诊断指标： 同时有下列三项以上异常 １.血小板﹤100×109/L或进行性下降 2. 血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降 3. 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态 变化 4. 3P试验阳性或FDP﹥20mg/L 5. 凝血酶时间 6. 周围血破碎红细胞﹥2% D-二聚体检查 ?D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。 意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑但D-二聚体并不增高。如（子宫、肺、前列腺）富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进