胃炎地内镜诊断与分型(推荐).docVIP

实用文档 文案大全 胃炎的内镜诊断与分型(推荐) () ( ) 一、 前言 胃炎在临床上十分常见， 可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。 慢性胃炎的内镜分型十分复杂， 并未达成统一意见。 自 1985 年 Marshall 发现幽门螺杆菌(Hp)以来， 其引起胃炎的致病性已被世界所认同， 但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外， 不能直接观察到其特有的征象。 现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述， 供同道参考。 左： 贲门在食管与胃连接处， 淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线， 两者互相交错， 构成齿状线。 右： 正常胃底黏膜皱襞排列杂乱， 与胃体大弯侧皱襞相连接。 可见少量澄清的胃液聚集于胃底。 图 1 正常胃镜图象 二、 急性胃炎 急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别， 只不过急性胃炎病变较轻， 而 AGML 症状及病变程度更重。 此病于 1968 年由 Katz 及 Siegel 首先提出， 内镜所见有急性糜烂性胃炎、 急性胃溃疡、 出血性胃炎。 1973 年川井提出这是一组征候群， 胃部症状突发， 胃镜及 X 线检查见有异常， 称为急性胃病变。 病变并不仅限于胃黏膜， 可累及深层甚至全层。 1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血， 早期内镜检查可见出血性糜烂、 出血性胃炎、 急性溃疡。 这一急性改变不仅在胃黏膜出现， 20％-30％还同时见于十二指肠球部及下行角， 称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。 图 2 急性胃黏膜病变： 有应激史， 发病突然； 胃黏膜广泛糜烂、 充血、 水肿， 并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。 国内以 Schindler 分型： ①急性单纯性外因性胃炎。 ②急性腐蚀性胃炎。 ③急性感染性胃炎。 ④急性化脓性胃炎。 若病理改变以黏膜层病变为主， 则①与③属急性黏膜病变范畴。 (一)急性胃黏膜病变病因 1.食入致胃黏膜损害物质。 (1)药物： 非甾体消炎药、 肾上腺皮质激素、 抗生素、 抗癌药、 口服降糖药类等。 (2)酒精。 (3)食品： 辛辣调味品、 蒜等。 (4)腐蚀性物质： 酸、 碱等。 (5)毒性物质： 氨类、 甲醇、 砷、 汞等。 2.应激性溃疡。 (1)精神性。 (2)肉体性： 中枢神经(Cushing 溃疡)、 烧伤(Curling 溃疡)、 手术、 外伤、 败血症、 休克、 低氧血症、代谢异常等。 3.继发于慢性病及脏器功能不全。 (1)肝硬化、 阻塞性黄疸(如下表)、 恶性肿瘤等 。 各型黄疸的胆色素代谢变化特点 (2)肝、 肾、 肺衰竭及多脏器衰竭。 4.急性胃肠炎的一部分： 细菌性、 病毒性和过敏性等。 5.物理及机械性： 胃内异物、 Mallory-Weiss 综合征 、 胃息肉切除后、 肝动脉栓塞治疗(TAE)后。 6.幽门螺杆菌(Hp)感染。 7.放射线。 8.寄生虫。 (二)急性胃炎的内镜分型 急性胃炎的内镜分型见表 1-1-1。 表 1-1-1 急性胃炎的内镜分型(木村健) 中村肇等认为， AGML 属前 4 型， 应用起来很方便， 相当于悉尼分类中的红斑型、 平坦糜烂型和出血型胃炎。 三、 慢性胃炎 当今， Hp 引起胃炎已被世界所认同。 种植 Hp 所引起的多核细胞浸润等急性变化， 不久之后即变成慢性化。 根除治疗后可使炎性细胞浸润减少， 内镜变化明显改善。 这一系列变化在动物及人类都得到证实。 但其炎症在何处， 是否为部分性， 能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生， 尚不得而知。 据悉尼系统将慢性胃炎分成两型： 一是胃窦部炎； 另一型为多中心型萎缩性胃炎。 前者， 以窦部为中心的炎症， 一般不进展成萎缩， 欧美人多为此型， 而日本人则较少， 我国是否也是如此尚不