第三节消化性溃疡病人的_护理.ppt

第四章消化系统疾病患者的护理 第三节 消化性溃疡病人的护理 病例 男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛,严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心，呕少许当日食物及水，无胆汁。 为确诊来院,查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反跳痛，肠鸣音3次/分。 问题：该患者可能的诊断是？ 学习目标 掌握： 1.消化性溃疡的定义、病因； 2.消化性溃疡的临床表现及并发症； 3.消化性溃疡的药物治疗、饮食护理及用药护理。 熟悉：消化性溃疡的辅助检查及健康教育 了解：消化系统的发病机制 （一）概述 消化性溃疡（PU）：主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。 胃溃疡(GU) 分类 十二指肠溃疡 (DU) 流行病学 消化性溃疡是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。本病在我国人群中的患病率尚无确切资料。 消化性溃疡可发生在任何年龄，以中青年最常见，DU多见于青壮年、GU多见于中老年，后者发病年龄的高峰比前者推迟约10年。 流行病学 消化性溃疡均好发于男性。国内资料显示，男女之比在十二指肠溃疡为4.4～6.8:1，胃溃疡为3.6～4.7:1。 十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.5～5.6:1，但在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。绝大多数西方国家中也以十二指肠溃疡多见；但日本胃溃疡多于十二指肠溃疡。 自80年代以来，消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。这与国外报道相似。 【病因和发病机制】 侵袭性因素 黏膜防御因素  防御保护因素 胃粘膜屏障 胃粘液／碳酸氢盐屏障 胃肠粘膜壁丰富的血液供应 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 胃屏障 损害攻击因素 幽门螺杆菌(Hp)感染－最主要 ◆胃酸－胃蛋白酶的自身消化作用 药物因素：◆非甾体类抗炎药（NSAIDs）和抗癌药物 胃、十二指肠运动异常 ◆胆汁反流、不良饮食行为 损害攻击因素 遗传因素 应激和心理因素 ◆精神紧张、焦虑、过度劳累 其他：◆吸烟 ◆食物的化学性和机械损伤 一．幽门螺杆菌感染（Hp） Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。 人的胃粘膜是它的自然定植部位。 Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层. 一．幽门螺杆菌感染（Hp） Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡. 1. Hp借其毒力因子的作用,在胃粘膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制. 2. Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素. 一．幽门螺杆菌感染（Hp）致病机制 Hp 作用于胃粘膜的G细胞、壁细胞，导致胃酸↑ 胃粘膜的屏障功能削弱 损伤胃粘膜 GU 在十二指肠胃上皮化生处定植 使十二指肠碳酸氢盐分泌减少 损伤十二指肠粘膜 十二指肠粘膜屏障削弱 DU NSAID导致消化性溃疡的机制为： NSAID 透过细胞膜弥散入胃、十二指肠粘膜上皮细胞内 NSAID产生细胞毒 损害胃、十二指肠粘膜屏障 DU 抑制胃粘膜内前列腺素E合成 削弱对胃粘膜保护作用 GU 胃酸和胃蛋白酶致消化性溃疡的机制为 胃液pH在4以下 胃蛋白酶活性↑ 胃酸才会损害胃、十二指肠粘膜 粘膜防御和修复功能遭到破坏时 消化胃、十二指肠粘膜 GU DU 是否长期服用非甾体类抗炎药 是否遭受严重的创伤、烧伤、颅内疾病及不良精神刺激 有无慢性胃炎、肝硬化及慢性肾衰竭等 有无长期饮浓茶、咖啡、食用过冷、过热及过于粗糙的食物 是否嗜烟酒 有无家庭聚集现象 消化性溃疡的疼痛的三大特点： 1.慢性过程：腹痛长期反复发作，可达数年至十数年。 2.周期性发作：发作与缓解期相交替，发作期可为数天、数周或数月，继以较长时间的缓解，以后又复发。季节性发作，多在秋冬或冬春之交发病。 3.节律性疼痛：多数病人上腹痛具有节律性，节律性的消失提示可能发生并发症。 胃溃疡和十二指肠溃疡上腹痛特点的比较 胃溃疡 十二指肠溃疡 部位 中上腹或剑突下偏左 中上腹或中上腹偏右 时间 性质 常在餐后约1h发生，经1～2h 后逐渐缓解，较少发生夜间痛 多呈灼痛、胀痛或饥饿样不适感 常在两餐之间，至下次进餐后缓解，故又称空腹痛、饥饿痛，部分病人于午夜发生，称夜间痛 多呈灼痛、胀痛或饥饿样不适感 节律性 进食-疼痛-缓解 疼痛-进食-缓解 上腹痛：消化性溃疡的主要症状； 其他症状：上腹饱胀、嗳气和反酸； 特殊类型的消化性溃疡：复合溃疡