同学们好病理生理教研室刘丽华.ppt

一、休克的病因 （一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈的神经刺激 （七）心脏和大血管病变 （三）. 创伤： 创伤性休克（traumatic shock)。 休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的疼痛刺激有关。 （四）. 感染： G－菌、立克次体、病毒和霉菌等均 可引起感染性休克（infectious shock)。 合并败血症 者又称 败血症休克(septic shock) 按休克发生的始动环节分为： 1、低血容量性休克： 失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克 失血、失液→血容量↓ 2、心源性休克： 心衰、大血管异常→心排血量↓ 、静脉回流↓ → 心输出量↓ 3、血管源性休克： 过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分） 血管床扩张→血管容量↑ →回心血量↓ （三）按血流动力学特点分类： （1）低排高阻型休克 （2）高排低阻型休克 （3）低排低阻型休克 1、低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 大部分休克均属此类： 低血容量性休克； 心源性休克； 创伤性休克； （多数）感染性性休克； 特点：心脏排血量低、外周阻力高 2、高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） 见于：过敏性休克； 神经性休克； （部分）感染性休克； 特点：心脏排血量高、外周阻力低 3、低排低阻型休克 特点：心输出量降低，总外周阻力也降低， 故血压降低明显，是失代偿的表现 休克的发病机制未明。 占重要地位的微循环障碍学说认为： 休克是以急性微循环障碍为主的综合征， 有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强 烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩， 重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。 休克早期（休克Ⅰ期;缺血性缺氧期;休克代偿期） （一）微循环变化 前闸门、后闸门关闭 微循环血流： 少灌少流，灌少于流 （一）微循环变化 前闸门开放＞后闸门开放 微循环血流： 灌而少流，灌大于流 恶性循环的形成 2.肠道内毒素或细菌入血: 随着休克的发展,肠管微循环淤血缺氧,屏障功能降低.甚至引起MODS(多器官功能障碍综合征) 3.炎症介质的作用: INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF,氧自由基,导致严重 的微循环障碍、细胞损伤和器官功能障碍 4.一氧化氮: 由NOS催化底物L-精氨酸产生,作用为引起血管平滑肌松弛,血管扩张,出现顽固性低血压. SIRS的表现： 播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到血 浆并在远隔部位引起全身性炎症. 诊断标准是具备以下两项或两项以上者: ①体温38℃或36 ℃ ; ②心率90次/min; ③呼吸20次/ min 或PaCO232mmHg; ④白细胞计数12x109/L,或4.0109/L,或幼稚粒 细胞10%; 休克时细胞的变化 发生机制： 缺氧、补体、氧自由基、炎症介质 A.肺微血管痉挛 B.肺泡-毛细血管膜通透性增高 C.肺内DIC D.肺泡表面活性物质减少 （二）肾功能的变化： 最早、最易受损伤 —急性肾功能衰竭（休克肾） （三）心功能的变化 休克发生心功能障碍机制： ①冠脉血流减少和心肌耗氧量增加 ②酸中毒和高血钾 ③心肌抑制因子(MDF) ④心肌内的DIC ⑤内毒素 ⑥内啡肽、TNF… 休克引起心功能障碍机制： （四）脑功能变化 早期：无明显障碍 中晚期表现：神志淡漠，甚至昏迷 机制： BP＜6.67kPa 脑循环DIC、 脑水肿、脑功能障碍 炎症介质 第五节　各型休克的特点（自学） （一）、感染性休克 （二）、心源性休克 （三）、过敏性休克 （四）、神经源性休克 （一）、感染性休克 1、病原： 临