2018考研西综病理学基础要点：休克初期.docxVIP

　　因而微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。　　发生微循环缺血的主要机理是①在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感。　　肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放;③交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，产生大量血管紧张素2，致使血管强烈收缩;③血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理剂抗利尿激素引起内脏小血管收缩;④增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素2，当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列腺环素的作用时、小血管发生收缩;⑤胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。　　后者分解组织蛋白而生成的心肌抑制因子，可使腹腔内脏的小血管收缩。　　此期微循环变化对机体有一定的代偿意义，主要表现在①保证心、脑的血液供应由于脑血管的交感缩血管纤维分布最少，受体密度也低，因而对交感神经兴奋、儿茶酚胺的反应较弱，此期脑血管无明显改变。　　冠状血管受、受体双重支配，但受体密度低，同时由于心脏活动加强，代谢产物如腺昔等扩血管物质增多因而使冠状动脉扩张。　　此外，休克初期的动脉血压正常，也保证了心、脑的血液供应。　　②回心血量增加，心输出量增多交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使含有较多交感缩血管纤维、受体又占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的小动脉，细动脉、微动脉、微静脉和