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膳食中微量元素Fe与贫血 制作人:唐媛 18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。 1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。 1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。 1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。 营养学中人类对铁的认识 铁 人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4～5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质可以存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。 人体中Fe的分布 成人体内铁的总量约为4～5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中 食物中的铁主要以Fe(OH)?络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。 Fe吸收代谢 铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。 膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。 Fe吸收代谢 反复利用红细胞分解代谢中的铁。铁在体内生物半衰期在成年男子为5.9年，成年女子（绝经期前）为3.8年。 根据体内铁营养状态调节肠道内铁的吸收。 增加独特的储存蛋白——铁蛋白可储存或释放以满足额外铁的需要，如在孕期后1/3。 机体内Fe的平衡机制 各年龄层Fe的适宜摄取量 年龄 每日摄入量 孕妇 0～0.5岁 0.3mg 早期 15mg 0.5岁～1岁 10mg　 中期 25mg 1岁～4岁 12mg 后期 35mg 4岁～7岁 12mg 乳期 25mg 7岁～11岁 12mg 11岁～14岁 男 16mg 女 18mg 14岁～18岁 男 20mg女 25mg 18岁～50岁　 男 15mg女 20mg 50岁 15mg Fe的生理功能 铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞 肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧 血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。 Fe的生理功能 细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。 铁元素催化促进β-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。 Fe的生理功能 其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。 Fe的生理功能 其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。 Fe缺乏症状与后果 贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。 行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。 Fe过量表现 肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官 铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。 缺铁性贫血的发病原因 需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。 .铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后 铁丢失过多：慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。 贫血病之铁粒幼细胞性贫血 遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。 贫血病之地中海贫血 有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。 贫血病之慢性病贫血 慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小