新生儿缺氧缺血性脑病教程文件.pptVIP

上海爱之家儿童康复治疗中心;第 一 讲 新生儿缺氧缺血性脑病; 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息;1.母亲因素 妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 2.胎盘异常 胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 3.胎儿因素 宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。 4.脐带血液阻断 如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 5.分娩过程因素 如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。 6.新生儿疾病 如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、 休克及红细胞增多症等。 ;大脑半球血流减少;脑血管自主调节功能障碍;;引起神经元 坏死;;病理基础;1.脑水肿 ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿,两者皆可压迫血管加重缺氧缺血。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁宽、脑沟变浅 及脑室腔变窄。重者可导致脑疝形成，危及生命。 2.选择性神经元坏死 缺氧性损伤造成大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。 此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥，足月儿多见。 3.基底神经节大理石样变性 缺氧性后基底节和丘脑受损，神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成，影像上出现大理石样改变，临床上表现锥体外系功能失调，肌张力障碍、手足徐 动与此有关。 4.大脑矢状旁区神经元损伤 矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞。临床上出现近侧肢体累及为主、上肢重 于下肢的痉挛性瘫痪，也可有认知障碍和皮质盲。多见于足月儿。 5.脑室周围白质转化 这种缺血性损伤在早产儿多见，病变是位于侧脑室周围的深部白质区出现软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为下肢为主的痉挛性瘫痪，可 伴有智力低下。;（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内 窘迫史或产时窒息史。 （二）不同程度的意识障碍，轻型仅有激惹 或嗜睡；重型明显抑制、昏迷。 （三）前囟饱满、骨缝分离、头围增大，有 脑水肿表???。 （四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 （五）肌张力增高或减低。 （六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 （七）重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、 肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症主要指标。;;（一）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史； （二）出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH≤7.00； （三）出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高； （四）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫 内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 ;新生儿Apgar评分表 姓名: 住院号：;;脑 水 肿;头 颅 B 超;;;CT 扫 描;;;;头 颅 MRI;重度HIE（生后3月）;;;;1.治疗策略的制定有赖于对 病情严重程度的判定； 2.应采用多种措施综合治疗而 不是仅仅依赖于某种措施； 3.治疗对象：所有具有脑损伤高危因素的新 生儿； 4.治疗开始时间：6h以内开始，越早越好； 5.疗程：至少72h，视严重程度延长。;;; 控制惊厥 ; 控制脑水肿 ; 营养脑细胞 ;;与病情严重程度、抢救是否正确及时有关;提示不良预后的因素有： ①重度HIE； ②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸节律的改变； ③惊厥出现早、发作频繁，药物不能控制。 ④治疗一周后症状仍未好转。 ⑤脑电图明显异常，颅脑B超和CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室 内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，后 期出现软化囊腔空洞等。 ⑥合并全身多脏器功能衰竭。; 该病无特效治疗方法，应着力预防胎儿宫内窘迫，并提高新生儿窒息复苏水平。 （一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，及早发现宫内窘迫，