甲状腺功能亢进性心脏病知识讲解.pptVIP

甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病;甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病; 长及年龄较大的患者。另外老年人又是高心病、冠心病的高危人群。当无明显甲亢症状体征时极易误诊，如不及时治疗，常引起心衰甚至死亡。; 一、发病机制 （一）甲状腺激素对心脏的作用 1、甲状腺激素对心脏的间接作用 ①甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进，机体耗氧量增加，产热过多，血液动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上。; ②???流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大→心衰。以右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力增加，加之右心室储备能力较左心室差。; 2、甲状腺激素对心脏的直接作用 ①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢发生房颤和其他心律失常的一个原因。; ②心肌代谢过程改变：甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使CAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。; ③心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但因心率持续加速（包括休息状态）心脏舒张期缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退，久之则心脏储备能力耗竭→心衰。 ; ④甲状腺激素作用于心肌→病理改变，如心肌内可见淋巴细胞与嗜酸性白细胞浸润、脂肪浸润、纤维变性、甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变是致甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。 ;（二）肾上腺素能活化增强 甲亢者均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加→心动过速，心律失常等。 ;二、临床表现 （一）甲亢的临床表现 多数甲亢性心脏病者有甲亢的症、征，但不典型者或淡漠型者无典型的甲亢症、征，而以心血管异常为突出的临床表现。对这类患者必须仔细询问病史、查体，才可获得有关的症状、体征及实验室异常。 ;（二）心血管系统表现 1、常见症状 ①心悸、轻度呼吸困难、中度劳动后或伴心衰时较明显。 ②心前区不适，一般为胸闷和胸部沉重感，严重心律失常时可出现典型的心绞痛。 ③颈部有冲击感。; 2、常见体征 ①收缩压上升，舒张压略下降→脉压增大（最大可近100mmHg）可有颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。 ②心尖搏动强而弥散，可有收缩期震颤。 ③心音亢进，心前区收缩期杂音，多在Ⅲ级以上，偶在心尖部闻及低调短促的舒张期杂音，类似二尖瓣狭窄。; ④心率加快。清醒和睡眼状态下均快，持续在90~120次/min，活动后更甚。对毛地黄制剂反应差或无反应。 ⑤心脏扩大：以左室扩大为主，心衰时心脏扩大呈球形。 ⑥房颤：发生率占甲亢心的50~90%，发病率与甲亢病程呈正相关，尤其是40岁以上者，男性多见。 特点： a、多为阵发性房颤，也可持久性房颤，病程长达数年而无心衰。; b、多为快速房颤，心室率＞120次/min ，不一定伴心衰或肺淤血。 c、对洋地黄制剂疗效差，不易使心率减慢。 d、奎尼丁可使房颤转复，但极易复发，常在数小时或1天左右复发，且易发生中毒。 e、甲亢治愈，房颤多可消失，但病程长者房颤不易消失，老年人房颤不易消失者，常伴其他心脏病。; 有些阵发性房颤者可能是甲亢唯一表现，常见于无明显甲亢症状体征者，对此类病人应行甲功和吸碘率测定，以明确诊断。必要时可使用抗甲状腺药治疗，若房颤在1-2个月消失，则有利于甲亢的诊断，并证明初步治疗有效。 ⑦其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合症、房室传导阻滞等。; ⑧心衰：单纯甲亢很少引起心衰，当伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑、房颤时，则心衰的发生率显著增加，约占甲亢病人的3.5~28.6%。合并冠心病、风心病也多发生心衰。心衰的发生与病程长短，病情严重程度有关。＞50岁多见，＜40岁少见，常为右心衰。 心衰原因：a、甲亢时肺动脉及右心室的收缩压和平均压均显著升高，同时静脉回流量增多，右心负荷明显增多。; b、左心室潜力较右心室大，且体循环有较精细的压力反射调节功能，可以较长期地耐受心动过速和心排血量增加等变化，故甲亢者很少见到单纯左心衰竭。