颈动脉斑块的病理表现医学课件.pptx

颈动脉斑块的病理表现一、动脉及组织学形态动脉大动脉：主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉和髂总动脉中动脉：大动脉以外，在解剖学上有名称的动脉小动脉：管径在0.3～1mm之间的动脉微动脉：管径在0.3mm以下动脉壁结构内膜：内皮细胞、内皮下层、内弹性膜中膜：平滑肌、弹性纤维、胶原纤维外膜：弹性纤维、胶原纤维大动脉（弹性动脉）内皮内皮下层：较厚内弹性膜：多层弹性膜内膜中膜：厚，40-70层弹性膜为主疏松结缔组织：含营养血管无明显的外弹性膜外膜大动脉大动脉(弹性染色示弹性膜)内皮内皮下层：薄层结缔组织内弹性膜：明显，波浪状内膜中膜：较厚，10-40层平滑肌纤维外弹性膜：多数明显疏松结缔组织：含营养血管外膜中动脉（肌性动脉）箭头示内弹性膜中动脉中动脉小动脉（肌性动脉）结构特点：管径：0.3～1mm较大的小动脉内弹性膜明显中膜平滑肌3-9层外膜厚度与中膜接近缺乏外弹性膜1小动脉2小静脉小动脉小动脉(弹性染色)微动脉微动脉结构特点：管径：0.3mm以下无内弹性膜中膜1-2层平滑肌外膜较薄▲微动脉大动脉中动脉小动脉内膜内皮下层厚薄薄内弹性膜与中膜连续明显有中膜平滑肌10-40层3-9层弹性膜40-70层外膜外弹性膜不明显明显无动脉管壁结构与功能的关系心缩期:扩张心舒期:回缩弹性A保持血流连续性肌性A:收缩和舒张调节分配身体各部和各器官的血流量.小A、微A:调节器官和组织局部的血流量.动脉粥样硬化（AS）大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面脂质（主要是胆固醇）在血管的内膜沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞迁移增殖、泡沫细胞形成、胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块AS的危险因素与AS发生明显相关但无直接因果关系的遗传或环境因素，习惯上称之为动脉粥样硬化的危险因素(Risk factor)。AS的发病机制假说脂质浸润学说：根本免疫炎症学说：创新血栓形成学说：后果平滑肌细胞克隆学说：肿瘤内皮损伤反应学说：广泛接受内皮损伤反应学说病理形态学分期病理形态分期（国内）脂纹纤维斑块粥样斑块亦称粥瘤AS病理形态分期（国内）脂纹期肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单细胞?巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞+淋巴细胞AS病理形态分期（国内）纤维斑块期肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞及大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。AS病理形态分期（国内）粥样斑块期 or 粥肿期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。AS继发性改变（复合性病变）斑块内出血：形成血肿斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞血栓形成：引起梗死钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化动脉瘤形成：真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。斑块处中膜萎缩夹层动脉瘤：中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂血管腔狭窄 斑块内出血，导致管腔狭窄 斑块破裂、溃疡形成、血栓形成血栓形成钙化 动脉瘤形成 血管腔狭窄 病理形态学分期美国心脏病学学会分为6型：Ⅰ型：脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。Ⅱ型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。Ⅲ型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。Ⅳ型：粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。Ⅴ型：纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。Ⅵ型：复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。AS病理形态学分期美国心脏病学学会分为6型：引自：Stary HC,et al. Circulation. 1995;92:1355-1374I型：脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。动脉内膜适应性偏心性增厚显微镜下才可见内膜脂质沉积和散在巨噬细胞与泡沫细胞婴幼儿动脉血管壁即可存在Ⅱ型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润肉眼见脂质条纹，镜下巨噬细胞与