重症急性胰腺炎幻灯片课件.pptVIP

重症急性胰腺炎  ;教学内容;1、轻度AP (mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，无器官功能障碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低;2、中度AP(moderately severe acute pancreatitis ,MSAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估 ;3、重度AP (severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病死率较高，36%-50% ;接轨国际，提出新分级系统及影像学术语,统一命名（Atlanta 标准，2012） ;AP严重度评分;AP严重度评分改良CTSI评分标准：; 1.急性胰周液体积聚（APFC） 2.急性坏死物积聚(ANC) 3.胰腺假性囊肿 4.胰腺脓肿 5.包裹性坏死 (WON) ;影像学检查： 首选胰腺CT扫描——诊断AP并判断AP严重程度。 明确建议在急诊患者就诊后12 h内完成CT平扫，可以评估胰腺炎症的渗出范围，同时亦可鉴别其他急腹症。 发病72 h后完成增强CT检查，可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范围。 密切随访CT检查，按病情需要，平均每周一次 ;AP诊断; 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块; 局部并发症 全身并发症 器官功能衰竭 SIRS 全身感染 腹腔内高压（IAH）和腹腔间隔综合征(ACS) 胰性脑病（PE）; 1 .血清酶学检查： 血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。 血清AMY持续增高注意病情反复、并发假性??肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。注意其他急腹症引起的血清AMY增高 血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，血清脂肪酶活性测定有互补作用。血清脂肪酶活性与病情不呈正相关。 ; 2. 血清标志物： C反应蛋白（CRP），发病72 h后CRP150 mg／L提示胰腺组织坏死 动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良 ; 3.影像学诊断： 发病初期24-48h行超声检查，初步判断胰腺组织形态学变化，判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。 推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。且发病一周左右的增强ＣＴ诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死范围. ; 诊断标准： 与ＡＰ符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少＞３倍以上正常上限值 增强ＣＴ／ＭＲＩ或腹部超声呈ＡＰ影像学改变。 符合以上3项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ;AP的诊断流程; ;AP处理原则;1、ＡＰ处理原则——发病初期的处理和监护 ;动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 记录24 h尿量和出入量变化。 常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者采取胃肠减压。 腹痛、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/部分恢复，可考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。;1、ＡＰ处理原则——早期液体复苏 ; 1.呼吸功能支持 ALI——鼻导管或面罩吸氧，维持SPO295％ ARDS——有创机械通气，大剂量、短程糖皮质激素，肺泡灌洗术 ;2.急性肾功能损伤或肾功能衰竭 CRRT的指征—— SAP伴急性肾功能衰竭，或经积极液体复苏后、持续12 h以上尿量≤0．5 ml/kg·h。 早期伴2个或两个以上的器官功能障碍 SIRS伴心动过速，呼吸急促，经一般处理效果不明显 伴严重电解质紊乱 伴胰性脑病 3.其他脏器功能的支持;３.ＡＰ的处理原则——抑制胰腺外分泌和胰酶抑