医学超级全之病生016肾功能不全.pptVIP

第十六章 肾功能不全（Renal Insufficiency，RI） 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄功能： 代谢产物、药物、毒物 调节功能： 调节水电平衡；酸碱平衡；维持血压 内分泌功能：肾素、促红素(EPO)、PGs、活性VitD 一、肾小球滤过功能障碍 GFR 125 ml/min 1. 肾血流量减少 2. 有效率过压↓ 3. 滤过面积↓ 4. 滤过膜通透性↑ 二、肾小管障碍 重吸收、分泌、排泄 1.近曲小管障碍 2.髓袢功能障碍 3.远曲小管、集合管功能障碍 三、肾内分泌功能障碍 1. RAAS 2. EPO 3. 1,25-(OH)2 D3 D3(肝脏)— 25-(OH) D3 (肾脏)—1,25-(OH)2 D3 4. KKPGS 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(高血压) 5. 灭活 PTH、胃泌素 第二节 急性肾功能衰竭(ARF) Acute Renal Failure 概念： 病因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境出现严重紊乱的急性病理过程，表现为： 水中毒， 氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒， 少尿型ARF 非少尿型ARF 一、ARF的原因与分类 病因分为三类：肾前性、肾性、肾后性 80%为急性肾小管坏死 12%为原发性肾实质性疾病所致 5%为肾后性梗阻性肾病。 （一）肾前性： 肾脏血液灌注急剧减少，而无器质性病变。 1.血容量的不足：大失血，胃肠失液，脱水 2.心输出量减少 心衰 3.肝肾综合征 a：肾灌流不足；b：肾小管坏死 4.血管床容量的扩张 过敏性休克 功能性急性肾衰，持续灌注不足可导致肾小管坏死，发展为器质性肾衰。 (一)肾小球因素 肾缺血和肾小球病变，均可使GFR下降，导致少、无尿 1. 肾血流减少 —— ARF初期的主要发病机制 (1) 肾灌注压降低 BP↓ (2) 肾血管收缩 CA、RAAS、ET ↑，PG↓ (3) 内皮细胞肿胀 缺血再灌注使氧自由基↑ ↑ ；“钠泵”失灵 (4) 肾血液流变学变化 纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC (二)肾小管因素 ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少。 RI持续期，肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液返流入间质起重要作用。 因此 ，不同病因及肾衰不同时期，其发病的主导环节不尽相同。 1. 肾小管阻塞 (1) 细胞脱落碎片 (2) 肾小管管腔内压↑，有效滤过压↓ ，GFR↓ (3) 异型输血的Hb、挤压综合征的Mb形成管型 第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF) 概念： 病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 一、病因 （一）肾疾患 肾实质破坏 慢性肾小球肾炎、肾结核、 肿瘤、全身性红斑狼疮、糖尿病和高血压 （二）肾血管疾患 小动脉硬化、 （三）尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、前列腺肥大 三、CRF发病机制 1. 健存肾单位学说 (IN) 2. 矫枉失衡学说 3. 肾小球过度滤过学说 4. 肾小管与间质细胞损伤学说 1. 健存肾单位日益减少 病因都导致病变肾单位功能丧失，健存肾单位代偿；健存肾单位日益减少，不足以维持正常泌尿，内环境紊乱，出现RI症状。 —— 矫枉失衡 4. 肾小管与间质细胞损伤学说 毒物、代谢性疾患引起慢性间质性肾小管性肾炎，损伤超过肾小球和血