内科学-糖尿病医学课件.ppt

* （2）双胍类 作用机制: ①增加外周组织对葡萄糖的利用 ②抑制糖异生及糖原分解 ，可降低糖尿病时的 高肝糖生成率 ③抑制餐后葡萄糖的吸收 副作用: ①胃肠道反应 ②过敏反应 ③乳酸酸中毒 * （3）α-糖苷酶抑制剂——拜糖平(Acarbose) 碳水化合物代谢的胃肠道调节 只有极少部分食物经唾液淀粉酶水解； 食物在胃内的消化活动基本停止； 食物进入十二指肠内，在胰淀粉酶的作用下，复杂的碳水化合物被分解成寡糖和双糖； 寡糖和双糖在空肠经肠粘膜刷状缘上的α-糖苷酶作用下，降解为单糖后被吸收； * 适应症： 适于摄入高碳水化合物饮食(＞50%)的病人，否则疗效↓； 以小剂量(25mg)开始，100mg 3次/日可获最大疗效，饭时服用； 缓慢加量可以减少副作用，胃肠功能障碍、孕、乳妇禁用； 长期治疗对 PPG、FPG 和 HbA1c 均有明显改善作用； Acarbose对反应性低血糖有作用，使饭后早期血糖不过高，后期不过低； 应用Acarbose出现低血糖时，只能口服或输注葡萄糖。 * （4）噻唑烷二酮 — 胰岛素增敏剂 机制: 激活 PPar-r 来产生作用—增加靶组织对Ins敏感性，减轻Ins抵抗。 适应证： 使用其他降糖药疗效不佳的2型特别是有胰岛素抵抗的患者，可单用也可与磺脲类或胰岛素联合应用。 * 五、胰岛素治疗 （一）适应症： 1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时 合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外 因伴发病需外科治疗的围手术期 妊娠与分娩 2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制 全胰腺切除引起的继发性糖尿病 * （二）制剂类型 按作用快慢和维持作用时间分为： 速效：普通胰岛素 中效：低精蛋白锌胰岛素(NPH) 长效：精蛋白锌胰岛素(PZI) （三）使用原则和剂量调节 最常用的方案： 三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法应用最普遍. * 2. 剂量调整 ①初量 　 ②每3~5天测多点血糖，据此调量 　 ③非初次加量,所加的量应≤加药后总的1/5~1/3 　 ④强调饮食，运动，药物综合管理和个体化。 关于FPG高的原因: A.夜间胰岛素量不足； B.Somogyi现象:夜间曾低血糖,未查觉,继发高血糖； C.黎明现象：夜间血糖控制好,亦无低血糖,仅于黎 明一段时间血糖高。机制：与GH、 皮质醇升高有关。 * 3.副作用 a. 主要为低血糖反应 b. 局部过敏反应 c. 注射局部脂肪营养不良 * 糖尿病酮症酸中毒 一、诱因 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。 主要的诱因： 感染、创伤、手术、妊娠和分娩 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 二、病理生理 * 酸中毒 严重失水 电解质紊乱 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 三、临床表现： 除感染等诱发因素引起的症状外 早期：a. 酸中毒代偿阶段--常仅有代谢紊症状 加重或首次出现 b. 酸中毒失代偿阶段—病情迅速恶化 * 表现为 a. 食欲下降、恶心、呕吐 b. 极度口渴、 尿量显著增加，常伴有 头痛、嗜睡、 烦躁 c. 呼吸深快 2. 后期： a. 严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、 眼球下陷 b.脉搏细速、血压下降 3. 晚期： 各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷 * 2.剂量调整 ①初量 ②每3~5天测多点血糖, 据此调量 ③非初次加量, 所加的量应≤加药后总的1/5~1/3 ④强调饮食, 运动, 药物综合管理和个体化