急性呼吸衰竭.docVIP

急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不及时抢救，会危及患者生命。 一、病因 1.急性Ⅰ型呼吸衰竭 (1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括 细菌、 病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺 等。 (2) 肺水肿：A.心源性肺水肿：严重 心脏病 心力衰竭所引起；B.非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征。 　　(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。 　　(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能， 临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。 　　2.急性Ⅱ型呼吸衰竭 　　(1)气道阻塞：呼吸道 感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。 (2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、 脑肿瘤、 一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。 必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。 二、临床表现 　　起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止，并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为： 　　1、 呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 　　2、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。 　　3、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失， 锥体束征阳性等。 　　4、 血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。 　　5、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起 上消化道出血。 四、诊断依据 1.患者多数原无 呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。 2.动脉血气分析：PaO28.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。 五、化验检查 1、动脉血氧分压(PaO2)。PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 　　2、动脉血氧饱和度(SaO2)。在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。 　　3、动脉血氧含量(CaO2)。 　　4、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。 　　5、pH值。低于7.35为 失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。 六、鉴别诊断 　　急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因引起通气或换气功能严重损害。突然发生呼衰的临床表现如：脑血管意外药物中毒，抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞等。因机体不能很快代偿如不及时抢救会危及患者生命。 　　慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如：慢性阻塞性肺病、重度肺结核等。其呼吸功能损害逐渐加重，但通过机体代偿适应仍能从事个人生活活动称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现称为失代偿性慢性呼衰。 七、治疗和护理方案 　　1、改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能。如果SaO2无明显改善，则要视病情变化作鼻（面）罩 通气，或作 气管插管通气。因此当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。按时计情况，可选用口对口的人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管连接手控简易呼吸气囊作人工呼吸。如发生心脏骤停，还应采取有效的有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用 呼吸机进行合理的机械通气。 　　2、高浓度给氧 急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓