《病理生理学》肾功能障碍.pptVIP

概 述  是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 一、急性肾功能衰竭的病因和分类 急性肾小管坏死 二、急性肾功能衰竭的发病机制 细胞损伤的发生机制： ATP合成减少和离子泵失灵 自由基损伤作用 还原型谷胱苷肽减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎性反应与白细胞浸润 （二）肾小管损伤 三、急性肾功能衰竭的功能代谢变化 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 少尿期－氮质血症 少尿期－水中毒 少尿期－高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期－内分泌异常 多尿期 恢复期 失代偿期 疾病 慢性肾脏疾患 ? 肾单位↓ ? GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 肾排磷↓ 肾排磷↓↓ 酸中毒 肾排磷↑ 血磷↑、血钙↓ 血磷↑↑ ? 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 血钙↓↓ （健存肾单位） 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 ? “矫正” “失衡” 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 3、钾代谢障碍 （四）肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。 钙和磷正常代谢 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑ 肝肾功能↓→PTH降解、排出↓ 因为残存肾单位太少 肾不能充分排磷→血磷↑↑↑ PTH↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷释放↑ 从而形成恶性循环，血磷不断升高 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 c、CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓ 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病 2.VitD代谢障碍 CRF时，肾单位受损，1.25-(OH)-D3形成↓ 骨盐沉着障碍、骨质软化 抑制肠吸收钙→血钙↓→PTH↑ 成骨细胞合成较多的纤维组织，沉积在骨 髓腔中→纤维性骨炎;溶骨作用→骨质软化 3.酸中毒 H+↑→骨盐溶解进行缓冲→骨质脱钙 干扰1.25-(OH)-D3合成 干扰肠吸收钙磷 佝瘘病、骨质软化等骨营养不良症状 概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍 PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： ① 可引起肾性骨营养不良； ② 可引起皮肤瘙痒； ③ 可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； ④ 血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，使含氮物质在血内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。 （一）神经系统 1、中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 （二）心血管系统 （三）呼吸系统 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食