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* 要回答这个问题,我们要从缺血性卒中的发病机制说起。缺血性卒中的一个重要发病机制就是动脉粥样硬化。 (点击动画)这是一个动脉粥样硬化斑块。 (点击动画)当这个斑块破损,胶原外露,可促进血栓形成。 (点击动画)形成的血栓有两个转归,一个是血栓脱落形成栓子,栓子随血流流向远端血管,可堵塞远端较细的血管。 (点击动画)另一个转归是血栓在斑块局部未脱落,而是继续增大,形成原位血栓最终堵塞血管。 (点击动画)这两种情况的最终结果都会导致缺血性卒中。 (点击动画)动脉粥样硬化性卒中是缺血性卒中的重要类型。依据2007韩国改良TOAST分型,大动脉粥样硬化性卒中占所有缺血性卒中的40-50%。另外,占到缺血性卒中20-30%的小血管性卒中其发病也与动脉粥样硬化有关,主要是穿支主干和穿支小动脉的粥样硬化病变,在动脉粥样硬化病变的基础上,当血流动力学改变时,会形成穿支闭塞。因此,在所有缺血性卒中中60-80%与动脉粥样硬化有关。另外,中国症状性颅内大动脉狭窄的队列研究结果显示,在中国,65%的缺血性卒中患者存在颅内外动脉粥样硬化病变。因此,动脉粥样硬化在缺血性卒中的发病中起着举足轻重的作用。 * * * * 斑块有2种类型,一种是稳定斑块,一种是易损斑块。这张幻灯显示了稳定斑块,其脂质核心较小,外面覆盖富含平滑肌的厚纤维帽。斑块稳定不易破裂,可不断长大,使血管腔变窄,最后完全堵塞血管。引发事件的主要机制为低血流动力学改变。临床常表现为低血流动力学的TIA或分水岭的梗死。 * 另一种斑块是不稳定斑块,也称易损斑块。其特点是: 薄纤维帽 大量巨噬细胞浸润 平滑肌细胞变少 大脂质核 无明显狭窄,因为开始它向血管外生长,一般的影像学检查很难发现。 易损斑块应该尤其引起我们的注意,因为它随时可破裂,诱发动脉血栓,被誉为血管内的“不定时炸弹”。其引发缺血事件的主要机制有2种,一种是斑块破裂,在局部形成血栓,堵塞血管,造成脑梗死。另一种是局部血栓脱落,随血流到达血管远端,导致远端栓塞事件,也就是动脉-动脉栓塞。 图示中小写英文字母的含义: a.单核细胞 b.单核/巨噬细胞浸润 c.红细胞和血小板 d.细胞外基质 e.平滑肌细胞 f.内皮细胞 g.基质金属蛋白酶 h.Ox-LDL-C i.凋亡巨噬细胞 * * * * * * 优化药物治疗应包括抗血小板治疗,他汀治疗和控制危险因素;(推荐级别I;证据水平B) 对于由血管内介入导致的中危或低危并发症患者,无创影像学检查显示颈动脉内膜管腔直径降低了70%或经导管造影示颈动脉内膜管腔降低50%时,颈动脉支架植入术可作为颈动脉内膜剥脱术的替代治疗。(推荐级别I;证据水平B) * 优化药物治疗,包括抗血小板治疗,他汀治疗以及控制危险因素,与指南的其他部分一样推荐用于卒中或短暂性脑缺血发作合并颅外椎基底动脉疾病的患者。 * * * * 大型病例控制(Case-control)试验INTROSTROKE的首席研究者DrMartin O’Donnell(Mc Master University, Hamilton, ON)在此次 WCC中报道了该试验对于危险因素的分析结果,10个可控的危险因素与90%的卒中发生危险相关,其中高血压对所有卒中亚型都是最重要的危险因素(见右图),对于颅内出血性卒中尤为危险1。“这里最重要的信息是,这些可发现诊断的危险因素对于减少卒中风险是非常重要的,有些甚至远比我们预期的要重要。”Dr Martin O’Donnell提示。不同于之前INTERHEART研究发现了决定90%心脏疾病9个可控危险因素,这一研究显示临床上可以预测绝大部分卒中,并用相对简单的方式来降低疾病负担,如控制血压。“心肌梗死的风险50%决定于血脂水平,患者不得不进行频繁的采血分析,这对于某些低收入地区的患者可能会降低可行性;”Dr O’Donnell举例说,“而血压则完全不一样,我们可以告诉患者他们具有这样一个危险因素,可以在任何场合简单测量,不需要很多的医学技术,而且可以被很多种治疗手段控制,还可以被一些公共政策影响,如限盐宣传。”INTERSTROKE研究包括22个国家共3000例初发急性卒中和3000例对照病例,其中81%来自于东南亚、印度及非洲等中低收入国家和地区。高血压、吸烟、腹型肥胖、 不良饮食以及体育活动共同决定全球80%的卒中风险,解释了80%的缺血性卒中风险和90%的出血性卒中风险。如再包括糖尿病、饮酒、精神因素、Apro B/A1比值以及心源因素(房颤、方璞、MI史和瓣膜病),这10个危险因素就决定了90%的所有卒中风险。Dr O’Donnell提到,流行病学 研究未能证实总胆固醇和卒中之间有一致的相关性,这从另一个方面确认了INTERSTROKE的发现。他建议临床工作者应重视控制血压至达标,并
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