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糖尿病神经病变 糖尿病神经病变发生率报道不一 15%~95%（诊断标准、检查手段、病程） 一般认为病程10年者，发病率达50%以上 神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。 讨论内容 病因与发病机理 病理 临床表现及类型 诊断 治疗 －、病因与发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。 相关因素包括： 持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素 发病机理 1.代谢学说 2.山梨醇（或多元醇）通路学说 3.肌醇减少学说 4.组织蛋白糖基化学说 5.血管性缺血缺氧学说 6.轴突病变学说  代谢学说 能量供应不足 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---L-肉碱和乙酰肉碱 多元醇通路学说 葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖 山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死 山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性 肌醇减少学说 未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显异常，肌醇减少造成运动神经传导速度损害。 同时Na-K ATP酶活力减低，这影响依赖Na的肌醇摄入，使肌醇的含量进一步减少。 供给实验动物足量肌醇能纠正Na-K ATP酶活性，改善神经功能。 组织蛋白糖基化学说 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常 鞘膜蛋白糖化→绝