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抗高血压药医学知识宣讲 2 高血压分型 舒张压（mmHg） 收缩压（mmHg） 正 常 6085 90130 正常高值 85～89 130～139 Ⅰ期 90～99 140～159 Ⅱ期 100～109 160～179 Ⅲ期 ﹥110 ﹥180 高血压危象 ﹥110 200 高血压分型：原发性（90%）和继发性（10%）。 按病情分类 3 直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。 这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。 影响因素： 4 (1)利尿降压药：氢氯噻嗪 (3)肾上腺素受体阻断药 ①α1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α、β-R阻断药：拉贝洛尔等。 第一节┃抗高血压药的分类 （2）钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。 5 ①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利 ②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 ③肾素抑制药：雷米吉林 （4)RAAS抑制药 6 ①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。 (5)交感神经抑制药 (6)血管扩张药 ①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 ②钾通道开放药：吡那地尔 ③其他：吲达帕胺、酮舍林 7 一、利尿降压药（基础降压药） 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。 第二节┃常用抗高血压药 8 1.降压作用 特点: ①降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。 [药理作用] 2.降压机理 1.利尿排钠，降低血容量(初始用药)； 2.由于胞内低钠，使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性(长期用药)。 9 3.临床应用 单用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。 4.不良反应 长期大剂量使用可致低血钾，血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用β受体阻滞药可降低肾素活性。 10 二、钙通道阻滞药 抑制胞外Ca2＋的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2＋状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。 药物:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。 11 1.降压作用特点 ⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂； ⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。 硝苯地平 nifedipine 2. 各型高血压，尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用，以增强疗效，减少不良反应。 3. 不良反应：常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。 本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。 12 (一)β-R阻断药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。 [药理作用] 1.降压作用：口服2-3周，舒张压降低10~15%，合用利尿药增加降压效果。 三、肾上腺素受体阻滞药 普萘洛尔 propranolol [特点] 不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。 13 [作用机制] 与阻断β-R有关。 1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R ) 。 2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。 抑制外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2-R，减少NA释放。 4.  中枢性降压 ： 阻断血管运动中枢的β-R。 5.  增加前列环素（PGI2）的合成。 14 [临床应用] 1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2. 对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。 支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。 15 哌唑嗪 prazosin [降压机制] 选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。 （二）α1受体阻断药 [特点] ①降压作用中等偏强，口服易吸收，F为60%。 ②降血脂：降低血浆TG、TC、LDL、VLDL、增加HDL，减轻冠脉病变。 用于各型高血压。对血