肺动脉栓塞专题知识宣讲.ppt

发病第二天（入院当天） 发病第三天（入院第二天） 发病第六天（入院第五天） 动脉血气检查 肺血管床堵塞15%~20%时可出现 低氧血症 发生率76% 低碳酸血症 发生率93% 血氧分压也可完全正常。 D二聚体 血浆D二聚体是交联纤维蛋白降解产物； 血浆D二聚体含量异常诊断PE的敏感性﹥90%，但无特异性，具有排除诊断价值； 通过ELISA法检测D二聚体﹤500mg/L可除外PE； 传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用于除外PE。 胸部X线片 ? Sausage sign Infarct shadow Westermark sign Hampton hump Elevation of diaphram Pieural effusion “Melting iceberg”sign Discoid atelectasis 胸部X线征不特异,且也不敏感。 正常X线所见不能除外PE。 超声心动图 超声心动图的非侵入性和可急诊操作性 能间接提示肺栓塞存在征象 对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值 有血流动力学改变的PE典型超声征象包括： 右心室扩张、右室运动减弱； 室间隔向左侧膨出导致RV/LV比值 增大； 肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增快（3~3.5m/s）； 右室流出道血流速度紊乱； 下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。 放射性核素肺显像 安全、无创、有价值的诊断方法 典型所见为成肺段分布的灌注缺损 假阳性率高见于： 血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）； 支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张）； 局部肺泡缺氧致肺血管收缩(COPD)； 肺血管阻力增加（左心衰）； 肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧肺结核）； 肺切除术后。 肺通气显像可提高诊断的准确性 肺通气与灌注显像均正常，可除外PE； 肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能PE； 病变部位既无通气，也无血流灌注，可能肺实质病变，包括肺梗死； 肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。 怀疑PE的患者约25%可因肺灌注正常 否定诊断 怀疑PE的患者约25%具有高度肺扫描 结果需抗凝治疗 其余患者需进一步诊断性检查 ? 多发肺栓塞 治疗2周后 增强CT扫描 常用有增强螺旋CT和超高速CT；有相当好的诊断价值，敏感性90%，特异性92%； 直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺性充盈缺损，远端血管不显影。 间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等； 螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段PE更准确； 正常螺旋CT结果并不能除外单发的亚段PE。 ? 肺动脉栓塞专题知识宣讲 概 述 肺栓塞（pulmonary embolism PE)是各种栓子堵塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其发病率、 死亡率、误诊率均较高。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，PE成为一个更常见的临床问题。是严重的心肺疾病和公众健康的大敌 近十年来对于 PE的病因学、流行病学、诊断学、治疗学的认识均有很大进展。PE的诊断不仅涉及心脏科、呼吸科，同样与外、神经、妇产、肿瘤、血液科、诊断学密切相关。需各学科相互渗透和协作， 提高诊断意识和技术水平，掌握正确治疗方法 ，对降低PE的发病率和死亡率至关重要。 ? PE的发生率： 肺栓塞准确发病率仍不清楚。 由于DVT是PE的标志，51%~71% DVT 患者可能发生PE，故推测PE发病率不低。 在美国其发率超过1/1000，诊断后最初3个月的死亡超过15%，其致命性可能与MI一样严重。 在西方国家PE的发生率大约为1/1000~0.5/1000 PE可逆的危险因素： 肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行； 手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药 妊娠和绝经后激素替代治疗等； 某些内科疾病如：肺炎、充血性心力竭； 凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺 陷也增加血栓的危险。 肺血栓栓塞症的病理生理 PTE后病理生理改变的严重程度不仅取决于栓子的大小、栓塞的部位和程度、多发栓子的递次栓塞间隔和栓子溶解速度等栓塞相关因素，同时还取决于患者的神经体液反应状态和基础心肺功能条件。 一、PTE对循环系统功能的影响 1．对肺循环血流动力学的影响 栓子堵塞肺动脉后，由于机械阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，当肺血管被阻塞20%～30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；肺血管