第三十章甲状腺激素与抗甲状腺药.pptVIP

甲状腺激素及抗甲状腺药THYROID HORMONES NAD ANTITHYROID DRUGS 二、碘（Iodine）及碘化物（Iodide） 药理作用： 小量：合成T3、T4原料 食盐中加入KI或NaI可防止单纯性甲状腺肿 大量：抗甲状腺： 特点：1、强 2、快：1～2天起效，10～15天 最大效应 3、不持久：15天，↓甲状腺 连续应用发生脱逸→I–摄取↓→胞内I–浓度↓ 失去抑制甲状腺素合成效应→复发或加剧。 摄Iˉ能力→逐渐失效 气管上端两侧气管上端两侧 第一节 甲状腺激素 人的甲状腺重20～30g,是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧,甲状软骨的的下方,分为左右两叶,中间由较窄的峡部相联,呈“H”形。 甲状腺分泌的有生物活性的激素有T4和T3。它们以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。 甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200?g碘,其中1/3碘进入甲状腺。临床上将甲状腺摄取碘的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。 【甲状腺激素的生物合成】 1甲状腺素的合成、贮存与释放 合成： ①摄碘：将血中无机碘离子通过碘泵主动摄入甲状腺细胞“聚碘”。 ②碘的氧化(活化) I- I2 (I0) ③碘化酪氨酸：活性碘与甲状腺分子上酪氨酸残基结合,生成单碘酪氨酸(MIT),MIT碘化生成双碘酪氨酸(DIT)。 过氧化酶 过氧化酶 ④缩合反应 MIT＋DIT T3 　　　　 　 2DIT T4 贮存: 生成的T3、T4仍在甲状腺上,存于腺泡腔 释放: 受到TSH刺激后,在蛋白水解酶作用下释放出T3、T4分泌入血 过氧化酶 碘攝取 T3T4释放 碘化及耦合 【 体内过程】 吸收：T4的口服吸收不稳定(50-70%); T3 的吸收较稳定(90-95%)。 分布:血浆蛋白结合率高(99%以上) T3:与蛋白质亲和力低,作用快、强、短 T4:与蛋白质亲和力高,作用慢、弱、长 代谢排泄：在肝、肾线粒体内脱碘,并与葡萄糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄。 注：可通过胎盘和进入乳汁 【甲状腺激素药理作用】 1 促进代谢 基础代谢率↑: 耗氧量↑、产热↑ 甲亢：怕热出汗 甲低：怕冷 蛋白：生理：蛋白合成↑ 发育↑ 生长素 ↑ 病理：蛋白分解→消瘦、肌萎缩 脂肪分解↑： 甲亢：消瘦; 甲低：粘液肿 血糖↑： 甲亢：糖尿; 甲低：低血糖昏迷 2 维持正常生长发育 蛋白质合成↑: 骨骼、CNS生长发育↑ 小儿： (克汀病) 呆小病→智力低下、身材矮小 成人：粘液性水肿。 适量 T3 ,T4不足 3 神经系统和心血管 CNS： 智力发育↓ 心血管系统: 心脏↑→心率↑(甲亢性心脏病) 边缘系统: 情绪高涨、神经过敏(儿茶酚胺的敏感↑) 【临床应用】 1 呆小病 预防为主,治疗愈早愈好。如果能在出生后不久即确诊病作连续治疗,发育可望恢复正常。 预防: 病区补碘(孕妇补碘) 治疗：病人给甲状腺激素 2 粘液性水肿 从小剂量开始逐渐至足量,代谢率正常后,可减至维持量。 3 不典型及亚临床型甲状腺功能减退症　 4 单纯性甲状腺肿 以碘食预防为主。 5 T3抑制试验 对摄碘率高的病人作鉴别诊断用。 【不良反应】 1 过量 导致甲亢 2 老人及冠心病 诱发心绞痛、心梗 甲状腺机能亢进 “甲亢”：甲状腺功能增高,分泌激素增多所致的一组常见的内分泌病。血中T3、T4浓度高于常人。 甲亢治疗： 外科(次全切) 131I同位素治疗 1.硫脲类 硫氧嘧啶类: 甲基硫氧嘧啶 丙基硫氧嘧啶 咪唑类:甲硫咪唑 (他巴唑) 卡比马唑(甲亢平) 2.碘和