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肺水肿的治疗 肺水肿是危急重症,必须争分夺秒地抢救,以免危及患者生命或者遗留后遗症。 具体措施: (1)纠正缺氧,缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿,而肺水肿发生后更加重了肺毛细血管及组织缺氧。给予高流量吸氧,6~8 L/min,湿化瓶中加入 20%~30%酒精,可以减少肺泡内泡沫表面张力,使泡沫破裂;保持呼吸道通畅,必要时予加压面罩给氧或重新气管插管机械辅助呼吸。 (2)改善静脉回流,患者应取半卧位或坐位,两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流,减轻心脏的前负荷。 (3)利尿剂,静推呋塞米20~40mg,以减少血容量,降低左心前负荷。 肺水肿的治疗 (4)对于急性左心衰竭合并肺水肿患者,给予西地兰0.2~ 0.4 mg+10%葡萄糖20~40 ml静推强心治疗。 (5)静推地塞米松5 mg或者甲强龙,可以降低肺毛细血管通透性,同时抑制炎症的反应,促使肺水肿的消退 (6)静注吗啡2~ 5 mg,可消除患者的焦虑情绪,又可扩张周围血管,减少回心血量。 (7)氨茶碱250 mg静推,可以解除支气管痉挛,扩张气道。 (8)经上述处理仍未改善,可使用扩血管药物,如硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 谢谢 心脏前负荷 前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上,测定容量比较困难,因而通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标,右心室的前负荷常用右心室舒张末期压来表示。前负荷与静脉回流量有关,在一定范围内,静脉回流量增加,则前负荷增加。 影响前负荷的因素: (1)瓣膜病变,如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加,二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。 (2)分流性疾病,如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭,可使容量负荷增加。 (3)全身性血容量改变,如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泻、失血等导致有效循环血量减少,可使前负荷降低。 心脏后负荷 后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷,又称压力负荷。主动脉压是左心室后负荷,肺动脉压是右心室的后负荷。 左心室后负荷增加的主要原因: (1)外周血管阻力增加; (2)血管壁增厚,主动脉的顺应性降低; (3)血粘度增高等 浙 江 大 学 医 学 院 附 属 妇 产 科 医 院 妇产科围手术期肺水肿 浙江大学医学院附属妇产科医院 吴琼燕 呼吸生理 呼吸:机体与外环境之间的气体交换过程 呼吸的意义:维持机体O2与CO2含量的相对稳定 呼吸的三个环节: —外呼吸:外界空气进入肺泡与肺毛细血管血液之间O2和CO2交换的过程 —血液运输 —内呼吸:组织内毛细血管血液与组织细胞之间的O2和CO2交换的过程 影响外呼吸的因素 呼吸膜:肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构 影响外呼吸的因素: 1.呼吸膜的厚度 厚度↑ →扩散速率↓ → 扩散量↓ 2.呼吸膜的面积 面积↓ →扩散速率↓ → 扩散量↓ 3.通气血流比值:每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量,正常值为0.84 肺水肿定义 肺水肿:由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量液体积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺换气与通气功能严重障碍。 肺水肿临床表现和特点 临床表现: 肺水肿间质期,病人可主诉咳嗽、胸闷及呼吸困难,表现为轻度呼吸浅快,可无啰音。 肺水肿肺泡期:液体渗至肺泡后,可出现咳白色或血性泡沫痰,表现为严重的呼吸困难,两肺满布湿啰音,血气分析提示低氧血症,进而出现CO2潴留和混合性酸中毒等。 特点:起病初期隐匿,出现临床症状后病情发展快,病情危重,若治疗不及时,病死率高 围手术期肺水肿的原因 在围手术期治疗过程中,通常会输入较多液体,对于心肺功能较好的病人,机体可自行进行调节。但心肺功能较差者,如果液体积聚过量,则可能造成细胞、组织甚至呼吸器官肺的水肿。 出现原因的时间:术前 术中 术后 若病人术前未合并基础疾病,术后发生肺水肿的最大可能原因是围手术期血管内容量过多 术前因素 (1)年龄因素:高龄病人的液体自主调节能力差,肺功能相对较差,且受手术打击时应激反应明显。 (2)基础疾病:若存在肺部或心脏基础疾病,易诱发肺水肿。 (3)术前的病理状态:血容量不足、贫血、低蛋白血症、休克、感染、创伤、进食差等均可能导致微循环障碍、组织灌注不足。 术中因素 (1)输入液体过多、过快:术中输血、补液过快或过量会增加左心室前负荷,易致肺水肿。 (2)术中毛细血管通透性增加:术中炎性反应、应激反应,可导致全身毛细血管通透性增加,引起细胞损害、组织水肿包括肺
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