肌酸激酶的假性增.pptVIP

MCK1引起总CK活性升高 56y女性，2006年体检时发现肌酸激酶明显升高，无自觉不适。多年反复复查CK持续升高(899U/L~1032U/L)，心电图、MRI、风湿相关抗体、肌电图均未见异常 1年前出现阵发胸闷，夜间憋醒，黑曚、喉紧 既往高血压 辅助检查： 冠脉CT:LAD近端局部偏心非钙化斑块，管腔轻度狭窄50%，余各支冠脉未见有意义狭窄；心脏超声：正常；holter：窦性心律，偶发房早；下肢动静脉超声：正常； 10.22 生化：CK 985↑U/L, CK-MB 1633↑U/L； 心梗三项（12病房）：CK-MB1.0ng/ml， TNI0.05ng/ml，MYO 53.1ng/ml；TNT（-）； 10.24 心梗三项（检验科）：CK-MB 0.5ng/ml， TNI 0.002ng/ml，MYO 13.4ng/ml； 心梗三项（CCU)： CK-MB 1.0ng/ml， TNI 0.05ng/ml，MYO 34.7ng/ml； 甲状腺功能：TSH 5.96↑uIU（0.55-4.78）,FT3，FT4，TT3，TT4正常； 肿瘤抗原（AFP,CEA,CA199,125,153):（-） 10.12.13协和医院 ： CK 1037↑U/L； CKMB-mass（定量）0.4ng/ml(0.3-4.0)； CK-MM 5.2↓%(97-100)； MCK1 94.8↑% (0-0) 在富含CK的组织中有三种存在于胞液的CK和一种存在于线粒体的CK,每种同工酶含M,B,或Mt的两个亚基组成的二聚体 CK亚基 CK同工酶 主要组织部位 M MM 骨骼肌 B MB BB 心肌 脑和结肠 Mt MtMt 肌肉、脑和结肠 血清CK同工酶正常值(占CK总活力百分比）： 琼脂糖电泳法： CK-MB5%； CK-MM94%～96%； CK-BB无或痕量 CK 同工酶的分离和定量方法包括电泳、离子交换层析、免疫抑制法、放射免疫法和化学发光免疫法 免疫抑制法:测定CK及CK-MB简单、快速、不需手工操作、可上自动生化分析仪而被广大医院采用 原理：正常人血清CK-BB极少可忽略不计，应用单克隆抗体与CK 中的M 亚基结合，抑制CK-MM 及CK-MB 中的M 亚基活性，通过速率法测定B 亚基, 结果乘以2 即为CK-MB 活性 CK-MB主要意义在于诊断急性心梗。当炎症或梗死等原因引起心肌细胞受损或坏死, 大量CK释放入血, 血清中CK-MB 占CK 总活力 5%为阳性,最高值达12%～38% 除肌肉疾病外，中毒性休克、创伤、脑血管意外、甲状腺功能低下、急性酒精或CO中毒都有CK-MB增高，占总CK百分比平均5±2.5% 应用免疫抑制法检测CK-MB 酶活性时, 经常发现CK-MB 酶活力占CK 总活力50%以上，甚至大于CK 活力的病例 原因： 1　巨CK 的干扰 2　CK-BB 的干扰 3 溶血的干扰 巨CK1(MCK1)：巨分子酶，多为CK-BB与IgG或IgA的复合物，少数为CK-MM与IgG或IgA的复合物 巨CK2(CK-mt):存在于线粒体膜上，线粒体崩解时随碎片进入血液，呈低聚状态 巨分子酶不被抗CK-M 抗体抑制，活性被100%测出，计算时结果再乘以2，更扩大了误差，故形成CK-MB 的假性增高 免疫抑制法检测CK-MB 活性的方法是假定标本中无CK-BB 活性。由于CKBB活性的升高, 必定影响CK-MB 测定结果的准确性 测得的CKMB活性＝CKMB＋2CKBB，若CKBB＞CKMM，则:2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMM＋CKMB 即测得的CKMB活性＞实际总CK活性 测定CK、CK-MB活性尽量不使用溶血标本 红细胞中含有腺苷酸激酶( AK) ,溶血标本中的AK 直接参与CK 速率法的第二步反应, 对CK-MB 的测定结果也带来一定影响 试剂中加入抑制剂AMP 抑制AK 干扰, 抑制率仅90%～95% 巨CK1的临床意义 一般认为是良性现象 发生率低，仅0.8-2.3 % 多见于肌炎、风湿、心脏病、溃疡性结肠炎、老年、女性 是否与自身免疫性疾病相关尚不确定，有些文献发现巨CK1患者血清免疫球蛋白及其组分无明显改变 曾由健康人血中检出 The linear regression analysis between macro CK and total CK 105 patients with serum macro CK type 1 Of the 16 patients with