低磷低镁血症危害和处置.pptVIP

骨、牙齿的重要组成成分(无机磷酸盐) 磷的生理功用 HPO42-/H2PO4-缓冲体系 H2CO3 + HPO42- HCO3- + H2PO4- 组成含磷的有机化合物：磷脂类、磷蛋白 类、辅酶类、单核苷酸类、含磷代谢产物 磷的正常代谢 磷的正常代谢 食物 磷 肠吸收 Vit D促进 血清磷 （0.8~1.3 mmol/L） 血[Ca]×[P] ＝350~400mg/L 骨(86%) 其它组织(结合)(1%) 粪磷30% 尿磷(70%) 随血磷调节 磷的生理功能 磷 成骨 组成生命重要物质 参与能量代谢 参与酸碱平衡的维持（磷酸盐缓冲体系） 发病机理 禁食﹐特别是进行静脉高营养的病人﹐因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取﹐导致低磷酸盐血症。 长期服用氢氧化铝﹑氢氧化镁或碳酸铝﹐抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒﹐可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度﹐增加细胞对磷酸盐的摄入﹐从而引起低磷酸盐血症。 糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后﹐糖酵解增加﹐磷酸盐也向细胞内移动。 甲状旁腺功能亢进﹐甲状旁腺素分泌增加﹐使尿磷酸盐排泄增加。 维生素D缺乏﹐减少肠腔磷酸盐的吸收。 某些肾小管疾病﹐如范可尼氏综合症﹐此时尿磷酸盐排出明显增加。 酗酒﹐由于饮食减少﹑糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎﹐引起低磷酸盐血症。 抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)﹐为性连锁显性遗传病﹐近曲小管磷重吸收障碍﹐肠钙吸收亦不良。 hypophosphatemia(2) 对机体的影响 神经肌肉的损害 兴奋性↓；精神障碍 — ATP 生成不足 骨骼系统 磷酸钙盐沉积↓　　　骨痛；佝偻病 血细胞损害 RBC: 2,3-DPG生成↓→氧离曲线左移→缺氧 ATP↓→ RBC 僵硬易损 WBC: 吞噬功能↓ 血小板: 聚集力↓功能↓ 无特异症状，易被忽视。 临床表现－缺乏特异性 神经肌肉症状 严重者可危及呼吸、生命 神经肌肉系统异常:?如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低和心肌病，?甚至可因呼吸肌无力而危及生命 血液系统异常:?如红细胞、粒细胞和血小板功能异常,?表现为溶血、凝血障碍,?粒细胞趋化性和吞噬性下降 * * 低磷低镁血症危害和处置 镁代谢障碍 概述 镁的正常代谢 镁的生理功能 低镁血症 原因与机制 对机体的影响 镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L) 镁的正常代谢 食物 镁 血清 (Mg++) 0.75-1.25 mmol/L 骨(60%) 其它组织(结合) (38%) 95%重吸收 肾 尿镁(5%) 存在形式 血浆镁以3种形式存在。 ①游离镁：约占55％以上； ②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15％； ③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80％左右 镁的生理功能 调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长——调节DNA、RNA合成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性? ——抑制神经、肌肉的兴奋 镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。 　　在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。 对神经肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多 hypomagnesemia(2) 对机体的影响 对神经-肌肉的影响 对心血管影响 低镁 Em上移 兴奋性↑ 4期除极↑ 自律性↑ 心律失常 血管兴奋性↑ 低镁 高血压 能导致低钙、低钾 腺苷环化酶↓ 低镁 PTH↓ 低钙血症 钾泵活性↓ 低镁 尿钾↑ 低钾血症 hypomagnesemia(2) 对机体的影响 对神经-