肝腹水与相关文献.pptVIP

肝肾综合征分型 急进型：两周内，血清肌酐226umol/L 缓进型：两周以上，血清肌133umol/L~226umol/L 肝肾综合征诱因 肝肾综合征临床表现 少尿、无尿、氮质血症 氮质血症前期：肝失代偿，血尿素氮（BUN）、尿肌酐（Cr）正常或稍高，Na下降，进行性少尿并对利尿剂不敏感； 氮质血症期：血BUN显著升高，Cr中度升高，Na进一步下降； 终末期：无尿，血压下降，甚至处于深昏迷状态 肝肾综合征诊断 有肝脏基础疾病并腹水 无休克表现 少尿或无尿 排除肾实质性疾病：尿蛋白500mg/d，显微镜下尿红细胞50个/d，肾B超未提示异常 近期无肾毒性药物使用史，未使用扩血管药物治疗 血清肌酐浓度上升：急进性两周内226umol/L；缓进型两周以上133umol/L~226umol/L 停利尿剂后至少2天以上并经白蛋白扩容[1g/(kg?d)，最大量100g/d]后，血清肌酐值没有改善（133umol/L） 肝肾综合征治疗 扩容治疗+血管收缩剂 TIPS 人工肝（ MARS） 肝移植 血液透析、CRT 病例分享 苏麦卡纠正肝肾综合症患者低钠血症，同时改善肾功能 这是北京佑安陈煜主任贡献的病例。 29岁男性，酒精性肝硬化，失代偿，慢加急性肝衰竭，肾功能损伤，低钠血症。使用托伐普坦后，尿量增加、体重减轻、血钠升高，肝肾功能均有改善。 病例分享 病例14：苏麦卡消除早期腹水患者症状，使患者如常上班 这是上海长海医院薛建亚主任贡献的病例。 41岁男性，酒精性肝硬化，初次发现腹水、水肿，使用利尿剂后症状改善但不能消除，患者因为要开学不希望同事知道他有腹水，故使用苏麦卡15mg/天，后加至30mg/ 天，患者腹水消退，没有不良反应，可正常上班 病例分享 纠正晚期肝硬化患者血钠，改善精神状态 84岁女性，胆汁性肝硬化，肝细胞肝癌，因意识不清入院。 检查发现患者有低钠 125.3mmol, 同时血氨也偏高，开始认为患者意识不清主要因血氨高引起，给予降血氨治疗，但是患者症状没有改善，血钠进一步下降，给予苏麦卡 15mg/天，患者血钠升高，意识逐步清楚并能与人交流，后顺利出院。 患者血钠越低， 发生并发症如：肝性脑病、肝肾综合症和自发性几率越大 * 肝硬化腹水患者水钠都有潴留， 开始的时候钠和水是同步增加的， 而随着疾病进展水潴留超过钠潴留， 低钠血症就发生了。 所以肝硬化腹水伴发的低钠血症是高容量性的低钠血症， 也就是身体里的钠的和水的总量都是增加的，只是水比钠多得更多。 * 低钠是在肝腹水的进一步发展 如前所述， 门脉高压导致内脏血管扩张，进一步导致有效循环血容量下降， 然后激活非渗透压控制的血管加压素（AVP）分泌过多。 AVP主要通过V1和V2 受体起作用。 V1 受体位于血管平滑肌上，AVP与V1 受体结合导致血管收缩继而导致血压升高 V2 受体位于肾脏集合管上， AVP与V2受体结合激活水通道蛋白，增加不含电解质的自由水重吸收增加， 当没有血管加压素时，肾脏集合管对水几乎是不通透的。 当自由水潴留轻度时，可以通过限水来解决， 但当水潴留严重时，所有摄入的水份都潴留在体内， 当水的总量超过钠的总量时， 低钠血症，也称为稀释性低钠血症形成了 * 当肝硬化患者发生低钠血症后，其生存率受到很大影响。 这张图最上面的是没有低钠血症的肝硬化腹水的生存曲线 中间黄色的线是有明确诱因的肝硬化腹水伴低钠血症的生存曲线， 导致低钠血症的诱因这里主要指感染， 特别是特发性腹膜炎， 还有胃肠道出血。 最下面的线是肝硬化腹水伴低钠但原因不明的。 这张数据显示：低钠的出现使肝硬化腹水患者的生存率降低。 * 那么我们详细讲解下血管加压素对于肾脏集合管V2受体的作用 血管加压素(AVP)刺激位于肾脏集合管细胞基侧膜上的V2受体， 继而激活细胞内一系列生化反应，最终将水通道2打开，使自由水通过水通道蛋白2进入集合管细胞，然后再通过水通道蛋白3和4进入血液。 服用苏麦卡之后，因为其与V2受体结合率是天然AVP1.8倍，阻止了AVP(抗利尿激素)的作用，水通道蛋白2从内膜上脱落,并使其表达降低，阻止了水的重吸收，继而消除水肿 纠正低钠血症 * 肝硬化腹水、稀释型低钠血症的治疗 腹水分级及治疗建议 难治性腹水 一旦腹水为药物难治，患者的中位生存期约为 6 个月 利尿剂的并发症 肾功能衰竭，最为常见（过度利尿所致） 肝性脑病 电解质紊乱 男性乳房发育 肌肉痉挛 血清钠降低至小于120-125 mmol/ L 进行性肾功能衰竭 肝性脑病恶化 丧失机能的肌肉痉挛， 严重的低钾血症(＜3mmol/L) ，应停用速尿。 严重的高钾血症（＞6 mmol/L）应停用醛固酮拮抗剂 。 停止所有