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2007年ESC指南中,Troponins已成为唯一推荐对ACS进行疾病分级的心肌标记物 Troponins阳性,心电图ST/T段异常但没有持续ST段抬高的患者应诊断为非ST段抬高心梗 两次间隔6-12小时Troponins检测阴性的患者可排除AMI,不稳定性心绞痛可能性较大 ANP存在于成人的心房,胚胎和新生儿的心室组织和肥大的心室。在慢性心力衰竭等情况下,心房压增加时,心房对其延展作出反应而分泌ANP。 BNP首先在脑中被发现,但主要存在于心脏中。心房和更主要的心室肌细胞是BNP的主要来源。最近发现心脏成纤维细胞等细胞也可以产生BNP。除此之外,各种神经激素可通过不同种类心脏细胞刺激心脏产生BNP。 前体蛋白proBNP被分裂为N端前B型钠尿肽(NT-proBNP)和BNP(图16)。在正常情况下,血浆中NT-proBNP和BNP含量相等。二者均不断从心脏释放,在健康人的静脉血中可以检出较低浓度的NT-proBNP和BNP。 CNP主要在中枢神经系统和血管组织合成。不同于ANP和BNP,心脏组织中几乎没有CNP。 CNP的水平极低,几乎不能检出。这一点提示CNP可能主要以旁分泌形式起神经递质作用,而ANP和BNP真正作为调节类激素。 DNP是从绿树眼镜蛇(Dendroaspis angusticeps)的蛇毒中提取出的。DNP的生化特性类似三种已知的钠尿肽。目前为止,无论在蛇或其他哺乳动物中,DNP的基因尚未被克隆成功。据报道,在人类血浆中和心房心肌细胞中存在DNP样免疫反应。一些科学家认为DNP是一简单的种原始的心脏钠尿肽,是ANP和BNP的进化前体。 There has been a dramatic evolution in our understanding in the synthesis of the B-type natriuretic peptides. Originally synthesized as a 134 peptide intracellular pre-cursor, a 108 amino acid pro-peptide known as pro-BNP108 is generated from the loss of the signal pre-peptide. Following, due to the actions of corin, proBNP108 is cleaved into the amino terminal portion—a 76 amino acid peptide, NT-proBNP—and the C-terminal portion, a 32 amino acid peptide, BNP. The biology of BNP and NT-proBNP is much more complex than this simplistic summary, however: after release, BNP32 is rapidly degraded by neutral endopeptidases and other such compounds to generate numerous fragments, including BNP3-32 and BNP7-32 (among others). These degraded BNP fragments—though detected by assays for “BNP”—are considerably less biologically active than intact BNP. In addition, NT-proBNP circulates in various degrees of glycosylation. As well, and very importantly, it is also well understood that a significant amount of proBNP108 is also released from the myocyte. After release, the biologic effects of BNP are many; through the NPRa receptor and transduced through cyclic GMP as a second messenger, BNP has effects on natriuresis, vasodilation, diuresis, reductions in the renin-angiotensin-aldosterone s
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