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核医学（第9版） 可逆性缺损 reversible defects 固定性缺损 fixed defects 核医学（第9版） 部分可逆性缺损 partial reversible defects 明确诊断与危险度分层 定性：评价心肌缺血。 定量：缺血的程度和范围。 评价干预前后缺血程度、范围的动态变化 改善、平稳、进展。 提供循证依据 核医学（第9版） 心肌灌注显像的临床应用 核医学（第9版） 男性，66岁。偶发心绞痛，2个月前发展为诱发性心绞痛。近来上下楼梯频繁诱发心绞痛发作。静息状态下ECG阴性。运动心电图发现ST段降低1mm，但无胸痛发作 核医学（第9版） 次日冠状动脉造影提示前降支明显狭窄 核医学（第9版） 3个月后复查，再次心肌灌注显像未见明显心肌缺血 核医学（第9版） 男性，42岁。无自觉症状，运动平板试验阳性。行心肌灌注显像检查，发现问题后行扩血管药物治疗3周后复查 核医学（第9版） 男性，42岁。无自觉症状，运动平板试验阳性。行心肌灌注显像检查，发现问题后行扩血管药物治疗3周后复查。治疗前后的心肌缺血程度的半定量分析结果 核医学（第9版） 男性，42岁。无自觉症状，运动平板试验阳性。行心肌灌注显像检查，发现问题后行扩血管药物治疗3周后复查。治疗前后的心肌缺血程度的左心电生理结果 核医学（第9版） 82Rb PET心肌灌注显像断面图与半定量分析结果 核医学（第9版） 冠心病的概念 冠心病：冠状动脉结构和/或功能异常，引起狭窄、痉挛和/或闭塞，造成心肌缺血和/或梗死的临床综合征，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病（CHD） 冠脉病：无心肌缺血和/或梗死的证据，冠脉狭窄50%的患者，为冠状动脉病（CAD） 一旦出现心肌缺血和/或梗死的证据，CAD变成CHD；所有CHD同时就是CAD 提高对胸痛患者冠状动脉血液动力学变化检测的特异性和阳性预测值。 无创性、具有重要价值的CAD检查手段。 对具有狭窄的冠状动脉是否需要进行介入治疗提供决策性参考依据。 核医学（第9版） SPECT/CTCA 的价值在于 核医学（第9版） 心血管不同影像学检查方法的比较 心肌代谢显像与存活心肌评估 第二节 空腹状态下，脂肪酸为主要能量来源，葡萄糖摄取很少；葡萄糖负荷（进餐）后，血浆葡萄糖和胰岛素水平上升，血浆脂肪酸水平降低，则主要以葡萄糖为能源物质。 空腹和运动时，缺血心肌可摄取葡萄糖，而正常和坏死心肌则不摄取。 葡萄糖负荷后，正常和缺血心肌都摄取葡萄糖。 核医学（第9版） 原理 心肌脂肪酸代谢：123I-BMIPP 葡萄糖代谢：18F-FDG 11C-棕榈酸（11C-palmitate，11C-PA） 123I-游离脂肪酸（123I-FFA） 核医学（第9版） 显像剂 核医学（第9版） 心肌灌注显像与代谢显像不匹配，提示缺血心肌具有活力 核医学（第9版） PET心肌灌注显像与PET心肌代谢显像是评价心肌活力的金标准 男性，60岁。3个月前突发活动后胸闷、气促，无胸痛、头晕、晕厥，肢体运动障碍。 心超示：左室扩大伴多壁段收缩活动减弱，EF34％。 冠脉造影：LAD终端分出D1后完全闭塞，近段狭窄90%，LCX中段完全闭塞，RCA中段完全闭塞。 临床诊断：冠心病，三支病变，不稳定型心绞痛，心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA）。 术中诊断：冠心病，三支严重病变，前壁、下壁亚急性心梗后。心脏明显扩大。LIMA-LAD；Ao-SVG-D1-OM1-OM2；Ao-SVG-RCA。 核医学（第9版） 核医学（第9版） 治疗前 治疗后 目录 本章小结 谢 谢 观 看 核医疗心血管系统 第一节 心肌灌注显像 第二节 心肌代谢显像与存活心肌评估 第三节 心血池显像 重点难点 熟悉 了解 掌握 心肌灌注显像和心肌代谢显像在冠心病诊治中的应用价值 心血池显像在心功能评价中的应用价值 心血管核医学的检查方法 心肌灌注显像 第一节 正常或有功能心肌细胞摄取某些显像剂，可使心肌显影，而坏死心肌不显影或显影变淡。 局部心肌对显像剂的蓄积与局部血流成正比；心肌细胞的摄取依赖于心肌细胞的活性。 核医学（第9版） 原理 201Tl 加速器生产，T1/2为74h，通过电子俘获发60~80keV的X射线。 生物特性近似于K＋，可被心肌细胞摄取。心肌细胞摄取和洗脱速度与局部血流量成正比。 3~4h后出现“再分布”。可以判断存活心肌。 一次注射可以完成负荷和静息心肌灌注显像。 核医学（第9版） 显像剂（SPECT） 99mTc标记化合物 发生器产生，T1/2为6h，发出γ射线的140keV。 通过被动弥散方式被心肌细胞线粒体摄取。心肌细胞摄取速度与局部血流量成正比。 无“再分布”。通过两次（注射）法判断存活心肌。 常用药物有：99mTc-MIBI，99mTc-Tet